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第十八章支原体

支原体的生物学与致病的共性。支原体与细菌L型的区别。肺炎支原体和解脲脲原体的致病性。

一、支原体的生物学与致病的共性。

（一）生物学共性

支原体（Mycoplasma）是一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器（0.45μm）、含DNA与RNA、在无生命培养基中能生长繁殖（二分裂）的最小原核细胞型微生物。

（二）致病共性

1.黏附素：黏附于呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞的黏蛋白受体上，导致宿主细胞损伤。

2.生物被膜：具有抗吞噬作用并形成多重耐药性。

3.毒性代谢产物：如神经毒素、磷脂酶C、核酸酶、过氧化氢和超氧离子等均能引起宿主黏膜上皮细胞或红细胞的病理损伤。

4.脂蛋白：经机体TLR2识别后激活固有免疫系统，通过一系列信号转导途径诱导单核、巨噬细胞以及自然杀伤细胞等产生一系列促炎细胞因子和介质的表达而参与免疫应答。

5.穿透支原体能黏附并侵入CD4＋T淋巴细胞，导致免疫损伤。

二、支原体与细菌L型的区别。

三、肺炎支原体和解脲脲原体的致病性。

（一）肺炎支原体：主要通过呼吸道传播，一年四季均可发生，但多发于夏末秋初，1～15岁人群发病率较高。

1.致病物质

（1）黏附因子：P1表面蛋白（kDa）和P30（32kDa）为主要黏附因子，使肺炎支原体黏附于呼吸道上皮细胞表面，定植后侵入细胞。

（2）有毒代谢产物：产生H2O2，使宿主细胞的触酶失去活力，纤毛运动减弱、停止乃至脱落消失，RNA及蛋白合成减少，使宿主细胞功能受损。

（3）脂蛋白：能刺激炎症细胞在感染部位释放大量TNF-α、IL-1、IL-6等促炎细胞因子引起组织损伤。

（4）外毒素：社区获得性呼吸窘迫综合征毒素（