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第五节 抗癫痫药
癫痫类型
重要小结！首选
1.持续状态
地西泮静注
2.大
苯妥英钠
3.小（失神发作）
乙琥胺
4.广谱
丙戊酸钠
5.躁狂抑郁尿崩
卡马西平
6.三叉神经痛
大苯小乙，丙戊全能， 三精制药，卡马西平。 一、典型药物 1.苯妥英钠：肝药酶诱导剂。 ①强直-阵挛性发作（大）、单纯及复杂部分性发作、继发性全面发作和癫痫持续状态； ②三叉神经痛； ③洋地黄中毒所致的室性及室上性心律失常；隐性营养不良性大疱性表皮松解症、发作性舞蹈手足徐动症、发作性控制障碍、肌强直症及三环类抗抑郁药过量时心脏传导障碍。 苯妥英钠——不良反应 常见：行为改变、笨拙或步态不稳、思维混乱、共济失调、眼球震颤、肌力减弱、嗜睡、发音不清、手抖、齿龈增生、出血及昏迷。不良反应与血浆药物浓度密切相关： 20μg/ml——眼球震颤； 30μg/ml——共济失调； 40μg/ml——嗜睡、昏迷。 苯妥英钠牙龈增， 两眼三共四发昏。 苯妥英钠——体内代谢过程存在限速或饱和现象 小剂量——代谢呈一级动力学过程； 大剂量、血药浓度较高时——零级动力学过程。半衰期随剂量与血药浓度变化而发生改变，当剂量增大、血药浓度较高时，半衰期延长，蓄积中毒。
2.乙琥胺（冲刺提前至此处） 钙通道阻滞——减弱丘脑神经元中的T型钙电流 ——治疗失神发作 ——“阻钙失神小虎队TANG”
3.丙戊酸（VPA）——广谱抗癫痫发作药。 可单独使用，或与其他药联用治疗全面性和局灶性癫痫发作。 具有多种机制——临床作用广泛： ①增加脑内GABA浓度； 对GABA-β受体的突触前作用可能增加GABA的释放。 ②抑制神经末梢的GABA-T，也能增加突触前GABA水平。 ③激活GAD（谷氨酸脱羧酶）——增加GABA合成。 ④阻断电压依赖性钠通道——抑制神经元高频率重复放电。 ①各种类型的癫痫； ②双相情感障碍相关的躁狂发作。 肝中毒；致死性肝功能障碍。 避免与具有肝毒性的药物合用。 记忆TANG——丙肝——饼干。
4.卡马西平 ①癫痫；②躁狂症、躁狂-抑郁症； ③三叉神经痛、糖尿病神经病变引起的疼痛； ④神经源性尿崩症。 不良反应——视物模糊、复视、眼球震颤。 肝药酶诱导剂+自身诱导。 癫痫发作马来平， 还能治疗叉神经。 躁狂抑郁和尿崩， 可惜伤害了眼睛。 卡马西平—TANG（原创）
5.苯巴比妥：治疗全面性和局灶性癫痫发作。 有镇静作用，临床应用有限。 6.左乙拉西坦：广谱，作为辅助治疗。最常见副作用——镇静。 7.拉莫三嗪——电压依赖性钠通道阻滞药。
二、机制——难点，耐心一点，拿下。 1.γ-氨基丁酸调节 2.影响谷氨酸受体 3.钠通道阻滞 4.钙通道阻滞 5.促进氯离子的内流 1.γ-氨基丁酸调节 γ-氨基丁酸（GABA）发挥突触后抑制作用。 ①苯巴比妥、丙戊酸钠、拉莫三嗪、托吡酯 ——减少GABA-T对GABA的代谢、减少神经元和神经胶质细胞对GABA的再摄取或增加经GAD生成的GABA，来增加GABA的供应。 ②苯二氮类、左乙拉西坦、非氨脂——改善内源性GABA介导的抑制作用。 2.影响谷氨酸受体 谷氨酸——最常见的兴奋性神经递质。N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）等离子通道型谷氨酸受体在癫痫的发生和扩散中发挥作用。 非尔氨酯、托吡酯——拮抗NMDA。
3.钠通道阻滞 ——最常见机制——阻滞电压依赖性的钠通道，抑制突触后神经元高频动作电位的发放，以及通过阻断突触前Na+通道与动作电位发放，阻断神经递质释放——调节神经兴奋性——抗惊厥。 （1）乙内酰脲类——减少钠离子内流而使神经细胞膜稳定，限制Na+通道介导的发作性放电的扩散。 延长通道失活时间而减少钠和钙离子内流，抑制神经元持续性高频发放，阻止异常放电向周围传导。 ——电压敏感性钠通道阻滞剂，通过减少钠通道的钠内流而增加神经元的稳定性。 （2）二苯并氮类——卡马西平、奥卡西平。 4.钙通道阻滞作用——抑制钙离子内流，并减少神经递质释放。 ①乙琥胺——治疗失神发作。 ②加巴喷丁——与电压依赖性钙通道的α2-δ辅助亚基结合， ③普瑞巴林 ——除类似“加巴喷丁”机制外，还调节几种神经递质的释放，包括：谷氨酸、去甲肾上腺素和P物质——综合效应为抑制神经元兴奋性。
5.促进氯离子的内流 苯巴比妥——与GABAA受体结合，通过延长GABA介导的氯离子通道开放的时间，使跨膜的氯离子内流增加，引起神经元超极化，增强GABA的作用。
抗癫痫药机制小结TANG
1.γ-氨基丁酸调节
①苯巴比妥、丙戊酸钠、拉莫三嗪、托吡酯②苯二氮类、左乙拉西坦、非氨脂
2.拮抗谷氨酸受体NMDA
非尔氨酯、托吡酯
3.钠通道阻滞
（1）二苯并氮类——卡马西平、奥卡西平。（2）乙内酰脲类——苯妥英钠、拉莫三嗪
4.钙通道阻滞
①乙琥胺；②加巴喷丁；③普瑞巴林
5.促进氯离子内流
苯巴比妥
一英二平和三嗪，阻钠内流不让进。 巴比妥类让氯进，而且还能调氨丁。 阻钙失神小虎队，普瑞巴林加喷丁。 非要托人扛谷子，太多药能调氨丁。
第六节 脑功能改善及抗记忆障碍药
（1）酰胺类中枢兴奋药
X拉西坦
促进乙酰胆碱合成
（2）乙酰胆碱酯酶抑制剂
石杉碱甲、多奈哌齐、利斯的明、卡巴拉汀、加兰他敏
（石头有很多利润，卡里加钱）抑制胆碱酯酶，阻止乙酰胆碱水解
（3）其他类（抱爱银）
胞磷胆碱钠
核苷衍生物，改善脑组织代谢
艾地苯醌
激活脑线粒体呼吸活性，改善脑内葡萄糖利用率，ATP增加
银杏叶提取物
清除氧自由基，促进脑（眼、耳）血液循环
第七节 治疗缺血性脑血管病药 1.丁苯酞 2.尼麦角林 3.倍他司汀 1.丁苯酞——我国开发，用于轻、中度急性缺血性脑卒中。 抗脑缺血机制： ①促进梗死灶内及灶周微血管增多，恢复缺血区软脑膜微动脉管径，增加软脑膜微动脉血流速度，重构缺血区微循环。 ②保护线粒体功能，抑制神经细胞凋亡。 ③恢复缺血区脑组织能量代谢，改善脑细胞能量平衡。 ④抗脑血栓形成和抗血小板聚集。 2.尼麦角林——半合成麦角衍生物 ——α受体阻断、血管扩张。 加强脑细胞的能量代谢、增加血氧及葡萄糖的利用； 促进神经递质多巴胺的转换、加强脑部蛋白质生物合成，增强神经传导、改善慢性脑功能不足。 ◆即时——末梢肾上腺素能受体阻断——降低动脉血压； ◆延迟——中枢性作用——导致心动过缓和血压降低。 尼麦角林——用于： ①急、慢性脑血管疾病和代谢性脑供血不足，如脑动脉硬化、脑血栓形成、脑栓塞、短暂性脑缺血发作。 ②动脉高血压、脑卒中后偏瘫，改善脑梗死后遗症——感觉迟钝、注意力不集中。 ③急、慢性周围血管障碍：如肢体血管闭塞性疾病、雷诺综合征及其他末梢循环不良症状。 ④血管性痴呆。 ⑤老年性耳聋、视网膜疾病。
3.倍他司汀——新型组胺类药物。 ①选择性作用于H1受体——扩张毛细血管、舒张前毛细血管括约肌、增加前毛细血管微循环血流量； ②降低内耳静脉压、促进内耳淋巴吸收、增加内耳动脉血流量。 ◆改善微循环+增加内耳毛细胞的稳定性。 用于——内耳眩晕症、脑动脉硬化、缺血性脑血管疾病及高血压所致体位性眩晕、耳鸣、耳闭感。
第八节 镇痛 ◆强阿片类——吗啡、哌替啶、芬太尼——全身麻醉、术后止痛、中到重度癌性疼痛、慢性疼痛。——麻醉前、中、后的镇静与镇痛——复合全麻中常用。 ◆弱阿片类——可待因、双氢可待因——轻、中度疼痛和癌性疼痛。
一、镇痛药使用原则——“口服、按时、阶梯、个体” ①尽可能口服——极少产生精神或身体依赖性。 ②“按时”给药，而不是"按需”给药。 ③按阶梯给药—— A.轻度疼痛：非甾体抗炎药； B.中度疼痛：弱阿片类； C.重度疼痛：强阿片类。 ④用药剂量 应个体化——由小到大； 但也不应对药量限制过严，导致用药不足，应注意实际疗效。 吗啡，用于： ①其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛；麻醉和手术前给药。 ②重度癌痛患者的镇痛——吗啡缓、控释片。 ③内脏绞痛——不单独用，应与阿托品等解痉药合用。 ④心肌梗死——镇静，并减轻心脏负担； ⑤心源性哮喘——缓解肺水肿。
二、典型不良反应 （1）身体和精神依赖性。 （2）突然停药——戒断症状。 （3）耐受性——使用吗啡60mg/d，持续1周以上即可被视为阿片类药物耐受。 （4）便秘、恶心、呕吐、镇静、精神运动功能受损及尿潴留；呼吸抑制、支气管痉挛。 ①婴幼儿、未成熟新生儿、妊娠期及哺乳期妇女、临盆产妇； ②呼吸抑制已显示发绀； ③颅内压增高和颅脑损伤； ④支气管哮喘、肺源性心脏病代偿失调； ⑤甲状腺功能减退、皮质功能不全； ⑥前列腺肥大、排尿困难；严重肝功能不全； ⑦休克尚未纠正前、麻痹性肠梗阻。 急性中毒—— ◆昏迷，呼吸深度抑制； ◆瞳孔极度缩小，针尖样大； ◆血压下降、发绀，尿少，体温下降，皮肤湿冷，肌无力； ◆严重缺氧致休克、循环衰竭、瞳孔散大、死亡。 如发生危象征兆，应先对症处理，待好转后才能给予足量。如： ◆心动过缓——阿托品。 ◆过量处理——洗胃；静脉注射纳洛酮。 三、相互作用 1.与抗胆碱药（阿托品）合用——增加便秘、麻痹性肠梗阻和尿潴留危险。 2.阿片类使甲氧氯普胺效应减低——使胃肠道蠕动减缓。 3.与硫酸镁合用——增强中枢抑制，增加呼吸抑制和低血压风险。 4.与单胺氧化酶抑制剂合用——严重、致死的不良反应。单胺氧化酶抑制剂停用14日以上方可给药芬太尼。 四、规避不利的应用方法 1.不应用强阿片类药物长期治疗慢性疼痛。不宜随意调整治疗剂量。更不应由患者自行调整剂量。 2.皮下或肌内注射——应卧床休息一段时间，以免出现头痛、恶心、呕吐、晕眩甚至体位性低血压。休克患者血压偏低，不宜作皮下注射。 3.哌替啶——不适用于癌性疼痛治疗——在体内可转变为毒性代谢产物，产生神经系统毒性。 4.广谱抗生素头孢菌素等诱发的伪膜性肠炎，出现严重的水泻时——不宜应用阿片类——易引起毒物自肠腔排出缓慢，痊愈延迟。 5.硬膜外与蛛网膜下隙给药——不得使用含防腐剂的制剂；给药后需注意可能的呼吸抑制或低血压。 6.门诊患者的镇痛——以本类药与对乙酰氨基酚等非甾体抗炎药组成的复方制剂为宜，既可止痛，又可减少本类药用量。 五、阿片类镇痛机制——作用于中枢神经组织内阿片受体，选择性抑制某些兴奋性神经的冲动传递，解除对疼痛的感受。 1.μ受体 μ1受体——与中枢镇痛、欣快感和依赖性有关； μ2受体——呼吸抑制、心动过缓、胃肠道运动抑制和恶心呕吐； 2.κ受体——镇痛、镇静、轻度呼吸抑制； 3.δ受体——镇痛，血压下降、缩瞳、欣快感。 止泻作用——改变肠道蠕动功能； 镇咳作用——直接抑制延髓和脑桥的咳嗽反射中枢。
第一、呼吸 （一）核心考点（5-4-6） 1.镇咳药——5 苯丙哌林右美沙芬≈福尔可定≈可待因喷托维林 苯人很美，尔可敢喷？ （1）中枢——右美沙芬、福尔可定、可待因、喷托维林 （2）兼有中枢性和外周性——苯丙哌林 2.祛痰药——4
小结——祛痰药（4）——简化应试版TANG
（1）恶心性
氯化铵、愈创甘油醚
（2）黏痰溶解剂
溴己新、氨溴索、乙酰半胱氨酸、糜蛋白酶、桉柠蒎
（3）黏液稀释剂
羧甲司坦
（4）刺激性——被取代
3.平喘药——6
平喘药（6类）
1
β2受体激动剂
沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗
沙丁胺醇、特布他林、XX特罗
2
M胆碱受体阻断剂
异丙托溴铵、噻托溴铵
X托溴铵
3
黄嘌呤类
茶碱、氨茶碱、多索茶碱、二羟丙茶碱
茶碱类
4
肾上腺皮质激素
氢化可的松、布地奈德、氟替卡松、倍氯米松
布地奈德、XXX松
5
白三烯调节剂
孟鲁司特、扎鲁司特、普仑司特
XX司特
6
过敏介质阻释剂
①肥大细胞膜稳定剂——色甘酸钠、曲尼司特；②H1受体阻断剂——酮替芬
第一节 镇咳药 1.中枢性——抑制延髓咳嗽中枢，抑制支气管腺体分泌。 2.外周性——抑制呼吸道黏膜上的牵张感受器（少用） 3.兼有中枢性和外周性——苯丙哌林、依普拉酮 依普拉酮、依普利酮、依普黄酮——一样吗？ 依普拉酮——兼具中枢+外周的镇咳药（苯丙哌林、依普拉酮）； 依普利酮——醛固酮受体阻断剂（螺内酯、依普利酮）； 依普黄酮——选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬、依普黄酮）
1.可待因—— 三镇：“镇咳/镇痛/镇静”——成瘾性。系麻醉药品。 镇咳作用约为吗啡的1/4，适用于剧烈干咳和刺激性咳嗽，尤其是伴有胸痛的剧烈干咳。 ①镇咳——较严重的频繁干咳。 ②镇痛——中度以上疼痛。 ③镇静——局麻或全麻。 ①妊娠期妇女禁用——可使胎儿成瘾，引起新生儿戒断症状（啼哭、打喷嚏、打哈欠、腹泻、呕吐等），呼吸抑制。 ②1岁以下儿童禁用。12岁以下儿童禁用——可待因为前药，需经CYP2D6代谢为吗啡，若儿童为超快代谢型基因，易出现嗜睡、呼吸困难、中毒甚至致死。 ③胆结石患者使用可引起胆管痉挛。 ④前列腺肥大患者——尿潴留。 ⑤可引起瞳孔变小——颅脑外伤或颅内病变者慎用。 2.福尔可定——儿童——耐受性较好，成瘾性比可待因小，呼吸抑制较弱，不引起便秘或消化功能紊乱。 ①镇咳——剧烈干咳。 ②镇痛——中度疼痛。 3.右美沙芬——与可待因相等或略强。 无镇痛作用，不抑制呼吸，未见耐受性和成瘾性。 4.喷托维林——镇咳强度约为可待因的1/3。 以上中枢性镇咳药： ①对症治疗药，用药7日未缓解——停药就诊。 ②特别适用于无痰、干咳患者。不好的一面——可使痰液黏稠，黏痰难以咳出。故痰多黏稠患者不宜单独使用（宜与祛痰药合用）。 ③服药期间不得驾驶车、船，从事高空作业、机械作业及操作精密仪器。 5.苯丙哌林——兼具中枢性及外周性镇咳。 并具有罂粟碱样平滑肌解痉作用。 镇咳作用较强，为可待因的2-4倍。 非麻醉性镇咳药，无麻醉作用，不抑制呼吸，不引起胆道和十二指肠痉挛，不引起便秘，无成瘾性，未发现耐受性。
第二节 祛痰药
小结——祛痰药（4）——简化应试版TANG
（1）恶心性
氯化铵、愈创甘油醚
（2）黏痰溶解剂
溴己新、氨溴索、乙酰半胱氨酸、糜蛋白酶、桉柠蒎
（3）黏液稀释剂
羧甲司坦
（4）刺激性——被取代
第一亚类 恶心性祛痰药 1.愈创甘油醚 2.氯化铵，用于—— ①干咳以及痰不易咳出。 ②酸化尿液、纠正代谢性碱中毒（氯离子的作用）。 肝、肾功能严重损害，尤其是肝昏迷、肾功能衰竭、尿毒症患者禁用——（TANG补充）主要是因为其中的“铵”。
第二亚类 黏痰溶解剂——5 1.溴己新祛痰效果：乙酰半胱氨酸氨溴索溴己新 2.氨溴索——祛痰作用比溴己新强。 3.乙酰半胱氨酸——不仅能溶解白色黏痰，也能溶解脓性痰。 雾化吸入效果显著优于氨溴索、溴己新、糜蛋白酶。口服存在首关效应，生物利用度极低（6%-10%）。 4.糜蛋白酶——经常性雾化吸入给药时，可能导致气道上皮鱗状化生，已逐渐被取代。 5.桉柠蒎——植物提取物，与标准桃金娘油相似。桉油精、柠檬烯及α-蒎烯。 ——分解痰液中的黏液成分，如黏多糖和黏蛋白，使黏痰液化，黏度降低而易于咳出。 ——促进黏痰溶解+抗炎。可减轻支气管黏膜肿胀、扩张支气管，并可用于支气管造影术后促进造影剂排出。 避免与中枢性镇咳药（右美沙芬等）同时使用，以免稀化的痰液堵塞气道。 ①对乙酰氨基酚中毒的解救； ②治疗环磷酰胺引起的出血性膀胱炎。
第三亚类 黏液稀释剂 羧甲司坦：用于痰液黏稠、咳出困难者。机制—— ①分裂黏蛋白、糖蛋白多肽链上的分子间的二硫键，使分子变小，降低痰液的黏度，并改变其组分和流变学特性，调节黏液分泌。 ②增加黏膜纤毛的转运，从而增加痰液排出。 ③改善呼吸道分泌细胞功能，修复黏膜，促进气管分泌。 ④抑制支气管杯状细胞的增生。 ⑤对抗炎症和修复黏膜，增加抗菌药物向支气管黏膜和上皮组织的渗透，提高抗菌药物在气道的药物浓度，并抑制血浆渗出。 ——祛痰药
第三节 平喘药
平喘药（6类）
1
β2受体激动剂
沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗
沙丁胺醇、特布他林、XX特罗
2
M胆碱受体阻断剂
异丙托溴铵、噻托溴铵
X托溴铵
3
黄嘌呤类
茶碱、氨茶碱、多索茶碱、二羟丙茶碱
茶碱类
4
肾上腺皮质激素
氢化可的松、布地奈德、氟替卡松、倍氯米松
布地奈德、XXX松
5
白三烯调节剂
孟鲁司特、扎鲁司特、普仑司特
XX司特
6
过敏介质阻释剂
①肥大细胞膜稳定剂——色甘酸钠、曲尼司特；②H1受体阻断剂——酮替芬
第一亚类 β2肾上腺素受体激动剂 （沙丁胺醇、特布他林等）——哮喘急性发作——首选。 激动呼吸道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2受体， 激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP含量增加，游离Ca2+减少，从而—— ①松弛支气管平滑肌， ②减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放， ③降低微血管的通透性， ④增加气道上皮纤毛的摆动——缓解哮喘症状。
1.短效——沙丁胺醇、特布他林 ——缓解轻、中度急性哮喘症状——首选。 气雾剂用于——缓解哮喘或慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的支气管痉挛，预防运动诱发的急性哮喘，或其他过敏原诱发的支气管痉挛。 2.长效β2受体激动剂——福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗 不单独使用，须与吸入型肾上腺皮质激素联合应用。 仅用于需要长期用药者。不适合初始用于快速恶化的急性哮喘发作。 例外——福莫特罗——可作为气道痉挛的应急缓解药物。 如：沙美特罗替卡松 ——治疗哮喘夜间发作和哮喘维持治疗的理想方案。 1.低钾血症——暂时。有诱发心律不齐可能，特别是联用洋地黄类。 2.耐药性（审美疲劳TANG）。 3.震颤、恶心、心悸、头痛、失眠。 贝塔沙特钾格低，手颤耐药心不齐。
第二亚类 M胆碱受体阻断剂 异丙托溴铵、噻托溴铵——阿托品衍生物 ——选择性拮抗M3受体——扩张支气管平滑肌。 强度——噻托溴铵异丙托溴铵 1.异丙托溴铵 尤其适用于因用β2受体激动剂产生肌肉震颤、心动过速而不能耐受者。 2.噻托溴铵 ——与M3受体的亲和力是异丙托溴铵的10倍，作用更强。 以上2种——适用于慢性阻塞性肺疾病的维持治疗，及急性发作的预防。起效慢，不应用作支气管痉挛急性发作的抢救治疗药物。 ①头痛、恶心； ②口干； ③眼——瞳孔扩大、眼压增高。 引起或加重窄角型青光眼、眼睛疼痛或不适、短暂视物模糊、视觉晕轮或彩色影像，并伴有结膜充血引起的红眼和角膜水肿。 青光眼、前列腺肥大患者忌用气雾剂。 作用强度：M受体阻断剂β2受体激动剂。 两类药物联用——协同，相互增强疗效。 爸爸+妈妈——当然是协同增强啦！
第三亚类 黄嘌呤类药物 ——松弛气道平滑肌、呼吸兴奋、强心。 适用于慢性喘息的治疗和预防，辅助治疗急性哮喘、急性心功能不全和心源性哮喘。 但急性心肌梗死伴血压显著降低患者——禁用。 哮喘急性发作——首选短效β2受体激动剂；当单用β2受体激动剂疗效不佳时，配合静脉滴注黄嘌呤类药物——增强疗效。 1.茶碱——血药浓度： □15-20μg/ml——出现毒性反应早期：恶心、呕吐、易激动、失眠； □20μg/ml——心动过速； □40μg/ml——发热、失水、惊厥，严重者呼吸、心跳停止，甚至致死。 2.茶碱衍生物——血药浓度10-20μg/ml——有效且比较安全。 □10μg/ml——达到有效治疗浓度， □20μg/ml以上——出现毒性反应。 多索茶碱——不宜同时进食含咖啡因的饮料或食品。 再次强调——相似知识点 1——强心苷类——0.5～1.0ng/ml——相对安全。中毒：＞2ng/ml。 2——硝普钠——硫氰酸盐不超过μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。 3——华法林——INR——控制到2-3；心脏瓣膜手术2.5-3.5。 4——苯妥英钠——20μg/ml——眼球震颤；30——共济失调；40——嗜睡、昏迷
第四亚类 吸入型肾上腺皮质激素 治疗哮喘的一线药物。 吸入型激素——优点：局部抗炎作用强；全身不良反应少。 机制——抑制参与哮喘发病的多种炎症介质及免疫细胞，具有强大抗炎、抗免疫作用，并具有抗过敏、减少微血管渗漏、减轻黏膜水肿作用，从多个环节阻断哮喘发生，缓解症状。 可增加肺功能，降低气道高反应性，减少支气管扩张剂的应用。 激素——哮喘患者早期即可大剂量使用，对频发性及持续性哮喘具有较好疗效，适用于： ①重症哮喘（哮喘持续状态）、 ②慢性反复发作的哮喘、 ③激素依赖性哮喘。
氟替卡松布地奈德强的松龙氢化可的松（氟布强氢-佛不抢亲）。 1.氟替卡松——强于布地奈德——更牛！TANG。 ①成人和4岁及以上儿童哮喘的预防性治疗； ②季节性鼻炎、严重变应性鼻炎。季节性过敏性鼻炎（包括花粉症）及常年性过敏性鼻炎。 2.布地奈德——强效——抗炎作用是强的松龙的15倍，氢化可的松的倍。适用于轻度持续型（2级以上）哮喘的长期治疗，吸入剂用于哮喘和COPD的预防和长期维持治疗。 3.倍氯米松 再次强调—— 如：沙美特罗替卡松 ——治疗哮喘夜间发作和哮喘维持治疗的理想方案。 口腔、咽喉部的白假丝酵母菌感染； 声音嘶哑、咽部不适。上呼吸道感染、咽喉刺激、鹅口疮、咳嗽。 ①吸药后用水漱口； ②局部应用抗霉菌药物。
第五亚类 白三烯调节剂 孟鲁司特、扎鲁司特、普仑司特，适用于—— 1.哮喘——成人及儿童哮喘的——长期治疗和预防。 不宜用于治疗急性哮喘发作。 ①预防白天和夜间的哮喘症状； ②治疗对阿司匹林敏感的哮喘； ③预防运动诱发的支气管收缩； 2.过敏性鼻炎——减轻症状。 白三烯调节剂 ①起效慢，连续应用4周显效。 但——孟鲁司特钠——以哮喘控制指标来评价治疗效果，疗效在用药1天内即出现——应建议患者无论在哮喘控制还是恶化阶段都坚持服用。 ②作用较弱，相当于色甘酸钠。不宜单独应用。仅适用于轻、中度哮喘和稳定期的控制，或合并应用以减少激素和β2受体激动剂剂量。 ③不良反应——少而轻。 孟鲁司特 A.哮喘——睡前口服。 B.过敏性鼻炎——需要时服药。 C.同时患有哮喘+过敏性鼻炎——每晚用药1次。 白三烯调节剂——机制： 对CysLT1受体有高度的亲合力和选择性，抑制半胱氨酰白三烯与CysLT1受体结合——显著改善哮喘炎症指标，减轻过敏性鼻炎引起的症状。 白三烯调节剂——抑制肝脏P酶——使茶碱血药浓度升高——增加毒性！
第六亚类 过敏介质阻释剂 肥大细胞膜稳定剂 H1受体阻断剂 一、肥大细胞膜稳定剂 （1）色甘酸钠 ①稳定肺组织肥大细胞膜，抑制过敏介质释放。 ②阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低气道反应性。 色甘酸钠——用于预防——支气管哮喘、过敏性鼻炎。 ①慢慢起效——起效较慢，需连用数日甚至数周后才起作用，故对正在发作的哮喘无效。 ②提前用药——由于本品系预防性地阻断肥大细胞脱颗粒，而不是直接舒张支气管，因此应在易发病季节之前2-3周提前用药。 ③药不能停——不要中途突然停药，以免引起哮喘复发。
（2）曲尼司特 机制除与色甘酸钠相似外+直接拮抗组胺和白三烯的支气管平滑肌收缩作用。 与β2受体激动剂联合——提高平喘效果，还可防止β2肾上腺素受体向下调节（耐药），而稳定β2受体激动剂的疗效 肥大细胞膜稳定剂——色甘酸钠、曲尼司特 曲——色——稳定 注意！TANG曲尼司特 ——唯一叫XX司特，但不属于白三烯调节剂的药
唯一一个叫XX司坦，但不是黏痰溶解剂，而属于黏痰稀释剂的 ——羧甲司坦
2.H1受体阻断剂——酮替芬、西替利嗪、氯雷他定 ①高选择性抑制H1受体，抑制组胺诱导的气道高反应性； ②稳定肺组织肥大细胞膜； ③拮抗其他介质，降低急性、慢性哮喘反应。 可用于——预防哮喘发作。 ——嗜睡、倦怠。用药期间不得驾驶车、船，从事高空作业、机械作业及操作精密仪器。 酮替芬——兼具组胺H1受体阻断+抑制过敏反应介质释放作用。 抗组胺作用较氯苯那敏强约10倍，且长效；抗过敏作用较色甘酸钠强。 适用于多种类型的支气管哮喘，尤其对过敏性哮喘疗效显著——抑制抗原、组胺、阿司匹林和运动诱发的气道痉挛，防治支气管哮喘。
平喘药（6类）TANG
1
β2受体激动剂
沙丁胺醇、特布他林、XX特罗
2
M胆碱受体阻断剂
X托溴铵
3
黄嘌呤类
茶碱类
4
肾上腺皮质激素
布地奈德、XXX松
5
白三烯调节剂
XX司特（除了曲尼司特）
6
过敏介质阻释剂
色甘酸钠、曲尼司特；酮替芬、西替利嗪、氯雷他定
——提高疗效，减少不良反应。
联用结果（TANG小结）
（1）β2受体激动剂+黄嘌呤类
相加作用——通过不同方式增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的浓度而增强疗效
（2）β2受体激动剂+H1受体阻断剂
补台——酮替芬——防止β2受体向下调节（耐药）。补充TANG——曲尼司特类似
（3）M胆碱受体阻断剂+β2受体激动剂和（或）黄嘌呤类
相加作用。尤其适用于老年人
（4）激素+支气管扩张剂（β2受体激动剂、黄嘌呤类）
取长补短——①激素——强效抗炎药，对抗气道炎症，恢复或增加气道对这些支气管扩张剂的敏感性。但激素本身的平喘作用较弱、较慢。②支气管扩张剂——迅速、强力地舒张气道。但在气道炎症明显的重症、顽固性哮喘患者中因气道对其敏感性较差而疗效不佳
包括（TANG小结）
1.缓解症状类（急救）
急性发作时按需使用——迅速解除支气管痉挛
速效吸入和短效口服β2受体激动剂（SABA）；吸入型抗胆碱能药物；短效茶碱；吸入性激素（ICS）与福莫特罗复方制剂、全身性激素
2.控制症状类
每日需要使用并长时间维持应用——抗炎
吸入性激素（ICS），最有效、最安全，ICS与长效β2受体激动剂复方制剂（ICS/LABA）、缓释茶碱、白三烯调节剂（LTRA），全身性激素，抗IgE单克隆抗体
第三、眼耳鼻喉+皮肤 一、眼 （一）眼科核心考点3张表
1.抗病毒
阿昔洛韦、更昔洛韦、重组人干扰素α2b、碘甘
2.抗菌
红霉素、氯霉素、妥布霉素、夫西地酸、左氧氟沙星、庆大霉素氟米龙
机制
1.降眼压（治青光眼）
（1）拟胆碱药
毛果芸香碱
激动瞳孔M受体——缩瞳，眼压下降，调节痉挛（视近物清楚，远物模糊）。
（2）β受体阻断剂
噻吗洛尔、xx洛尔
减少房水生成。
（3）前列腺素衍生物
曲伏前列素、XX前列素
促进房水流出。
（4）α2受体激动剂
溴莫尼定、安普乐定
促进房水流出，减少房水生成。
（5）碳酸酐酶抑制剂
布林佐胺、醋甲唑胺
减少房水生成。
2.散瞳
阿托品、托吡卡胺——M阻断；复方托吡卡胺——托吡卡胺+去氧肾上腺素
1.缓解视疲劳
血管收缩剂
萘甲唑啉
2.视网膜黄斑变性（湿性）
抑制血管内皮生长因子（VEGF）活性
A.雷珠单抗、B.康柏西普、阿柏西普
3.干眼症
●卡波姆、牛血清、玻璃酸钠；●成纤维细胞生长因子、表皮生长因子；●羟丙甲基纤维素、聚乙二醇、右旋糖酐70；
4.眼局部麻醉药——丙美卡因；诊断用药——荧光素钠、吲哚菁绿
（二）眼科其他细节可考点 1.散瞳药 ——阿托品、托吡卡胺——用于： A.屈光检查；解除调节痉挛，治疗假性近视； B.虹膜－睫状体炎； C恶性青光眼——特殊！ （1）阿托品——阻断眼内肌M胆碱能受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，导致去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌的功能占优势，从而： ①瞳孔散大。②增加眼内压。③调节麻痹。 （2）复方托吡卡胺： ①托吡卡胺——阿托品样——副交感神经抑制 ②去氧肾上腺素——交感神经兴奋 引起——散瞳、调节麻痹、局部血管收缩。
2.治疗单纯疱疹病毒性角膜炎药（4个——TANG小结）
阿昔洛韦滴眼液
◆1、2型单纯疱疹病毒（HSV－1/2）；◆水痘－带状疱疹病毒（VZV）。◆较弱——EB病毒、巨细胞病毒。
低温下若析出结晶——将塑瓶放置在温水中使其溶解后使用
更昔洛韦眼用凝胶
◆最强——抑制巨细胞病毒！对疱疹病毒广谱——HSV－1/2、VZV、EB病毒均有效。
◆重组人干扰素α2b滴眼液——广谱抗病毒
碘苷——嘧啶类抗病毒药
——嘧啶类抗病毒药。 ①能与胸腺嘧啶核苷竞争性抑制磷酸化酶，特别是DNA聚合酶——抑制病毒DNA中胸腺嘧啶核苷的合成； ②或代替胸腺嘧啶核苷渗入病毒DNA中，产生有缺陷的DNA，使其失去感染力或不能重新组合 ——使病毒停止繁殖，或失去活性而得到抑制。
3.眼科抗菌药的细节考点
注意（TANG简化）
妥布霉素（滴眼液、眼膏）
◆白天——滴眼液；晚上——眼膏。
氯霉素滴眼液
◆视神经炎，或视神经乳头炎
硫酸庆大霉素氟米龙滴眼液——眼前段细菌性感染（如细菌性结膜炎、眼科术后）
长期使用——二重感染（继发性真菌或非敏感细菌感染）——勿超过2周
二、耳
氯霉素、氧氟沙星、环丙沙星
外耳炎，中耳炎；鼓膜炎
氢化可的松新霉素
克霉唑
耳道及中耳念珠菌感染。
硼酸冰片滴耳液
消炎止痛——用于耳底、耳塞、耳内流黄水。□耳底——中耳炎；耳塞——耳闷堵感。
三、鼻—— （1）血管收缩药——肾上腺素α受体激动药 ——使外周血管收缩，缓解鼻黏膜充血肿胀引起的鼻塞，减少鼻腔分泌物或鼻出血。 （2）肾上腺素α1受体激动药——羟甲唑啉、赛洛唑啉 （3）组胺H1受体阻断药——季节性及常年性过敏性鼻炎。 （4）利巴韦林滴鼻液——病毒感染。 （5）鼻黏膜保护药——用于：干燥性鼻炎和萎缩性鼻炎。 ①复方薄荷脑滴鼻液——抑菌、抑制痛觉神经和刺激腺体分泌； ②氯己定鱼肝油—— 氯己定杀菌；鱼肝油保护黏膜、防止上皮干燥结痂。 （6）局部麻醉药—— 利多卡因普鲁卡因；丁卡因强度=普鲁卡因X16倍。 （7）局部用激素——抗炎——倍氯米松、糠酸莫米松、氟替卡松、布地奈德 呋麻滴鼻液——？补充TANG 复方制剂——呋喃西林+盐酸麻黄碱
适应症
盐酸麻黄碱滴鼻液
缓解鼻黏膜充血肿胀引起的鼻塞
呋麻滴鼻液
除抑菌外，还可使鼻黏膜血管收缩——缓解急、慢性鼻炎的鼻塞症状
四、喉—— ①西地碘及碘喉片——碘，直接氧化和卤化菌体蛋白； ②度米芬——季铵盐类阳离子型表面活性剂——广谱杀菌。 此两类药杀灭多种微生物——咽喉炎、扁桃体炎。 ③纤毛激动药与黏液促排药——桃金娘油 A.溶解黏液、促进分泌； B.抗炎。 C.β拟交感神经效应——刺激黏膜纤毛运动，增强黏膜纤毛清除功能，使黏液移动速度显著增加，有助于痰液排出。 ④氨溴索——溴己新在体内的代谢产物——祛痰。 A.促进浆液腺分泌，减少黏液腺分泌，使痰液黏度降低，痰液变薄； B.促进肺表面活性物质分泌，增强支气管纤毛运动，使痰液易于咳出。 第三、皮肤用药 1.抗真菌； 2.两疮——疥疮、痤疮； 3.外用激素； 4.白癜风 5.银屑病 6.消毒防腐 一、皮肤真菌感染治疗药（已复习过） （1）抗生素类 ①多烯类：两性霉素B、制霉菌素（一国两制，多有希望TANG）。 ②非多烯类：灰黄霉素（走向辉煌TANG）。 （2）唑类：咪唑类（咪/酮/益康唑、克霉唑、联苯苄唑）； 三唑类（伊曲/氟/伏立康唑）。 （3）丙烯胺类——萘替芬、特比萘芬（角鲨烯环氧酶抑制剂）。 （4）吗啉类——阿莫罗芬（干扰真菌细胞膜麦角固醇合成）。 （5）吡啶酮类——环吡酮胺（膜渗透性增加——渗入甲下、甲床）
二、两疮——疥疮、痤疮 ——两句口诀+一些细节。 （一）疥疮——疥疮；虱病（头虱、体虱、阴虱）。 林旦——（疥灵霜，γ－霜）疗效最佳， 其次——克罗米通、苯甲酸苄酯、硫黄软膏——公认特效药。 （二）痤疮
1.抗菌药
（1）非抗生素
1）过氧苯甲酰——炎性痤疮首选
2）壬二酸
（2）抗生素（耐药）
红霉素、林可霉素、克林霉素、氯霉素、夫西地酸
2.抗角化药
外用维A酸类、异维A酸（严重的结节囊肿型痤疮）、阿达帕林
中国痤疮治疗指南（年修订版）
轻度（Ⅰ级）
中度（Ⅱ级）
中重度（Ⅲ级）
重度（Ⅳ级）
粉刺
炎性丘疹
丘疹、脓疱
结节、囊肿
轻度（Ⅰ级）
中度（Ⅱ级）
中重度（Ⅲ级）
重度（Ⅳ级）
粉刺
炎性丘疹
丘疹、脓疱
结节、囊肿
一线选择
外用维A酸
A.外用维A酸+过氧苯甲酰+/－外用抗生素；B.或过氧苯甲酰+外用抗生素
外用维A酸+口服抗生素+/－过氧苯甲酰+/－外用抗生素
口服异维A酸+/－过氧苯甲酰/外用抗生素
注：+/－表示合用或不合用。 中国痤疮治疗指南（年修订版——进一步简化TANG）
轻度（Ⅰ级）
中度（Ⅱ级）
中重度（Ⅲ级）
重度（Ⅳ级）
粉刺
炎性丘疹
丘疹、脓疱
结节、囊肿
一线选择
外用维A酸
必选——过氧苯甲酰+●外用维A酸或●外用抗生素
外用维A酸+口服抗生素
口服“异维A酸”/外用抗生素
维持治疗——外用维A酸+/－过氧苯甲酰； 女性痤疮，中－重度——可+口服抗雄激素药。
（三）其他细节 1.林旦——疥虫和虱体神经系统麻痹而致死。 2.克罗米通——局部麻醉——疥螨神经系统麻痹死亡。 3.升华硫——杀菌及杀虫；去除油脂，有角质促成和角质溶解作用。 2%～3%——角化促成、止痒； 5%～15%或更高浓度——杀虫、杀菌、角质剥脱和脱脂。 4.苯甲酸苄酯——高浓度时杀灭疥虫，优于硫黄。 5.林旦——不良反应：肝、肾功能及中枢神经系统产生毒害，诱发癫痫。 有癫痫病史/中枢神经系统器质性病变者、妊娠及哺乳期妇女、2岁以下儿童——禁用林旦、苯甲酸苄酯。 6.急性渗出性皮肤病——禁用克罗米通（经皮吸收快）。 7.硫黄——刺激性——皮肤发红和脱屑；接触性皮炎。 8.过氧苯甲酰 A.强氧化剂，分解出新生态氧和苯甲酸——杀灭痤疮丙酸杆菌。对痤疮丙酸杆菌无耐药性。杀菌除臭； B.使皮肤干燥和脱屑；角质溶解； C.抗炎、轻度溶解粉刺。 D.降低毛囊皮脂腺内游离脂肪酸。 能漂白毛发，不宜用在有毛发的部位。
9.壬二酸—— A.直接抑制和杀灭细菌。 B.竞争性抑制产生二氢睾酮的酶过程，减少二氢睾酮因素所诱发的皮肤油脂过多，使皮肤表面脂质的游离脂肪酸含量下降； C.抗角质化——减少滤泡过度角化，降低色素沉着，减小黑斑病损伤。 10.抗角化药 （1）外用维A酸类 ①调节表皮细胞的有丝分裂和表皮的细胞更新，使病变皮肤的增生和分化恢复正常。 ②促进毛囊上皮的更新，抑制角蛋白的合成，防止角质栓的形成，促进已有粉刺消退，抑制新粉刺形成。 ③改善毛囊皮脂腺导管角化、溶解微粉刺和粉刺、抗炎、预防和改善痤疮炎症后色素沉着和痤疮瘢痕等作用。 ④增加皮肤渗透性——增加其他外用抗菌及抗炎药物疗效。 （2）异维A酸——维A酸的光学异构体。 与维A酸类似。 对严重的结节囊肿型痤疮有高效作用。 妊娠期——自发性流产及胎儿发育畸形。 （3）阿达帕林——维A酸类化合物—— A.强大抗炎——抑制花生四烯酸经脂氧化反应转化为炎症介质白三烯，抑制多核型白细胞的代谢，缓解由细胞介导的炎性反应；抑制多形核白细胞趋化反应，以缓解炎性反应（脓疱和丘疹）。 B.抑制角质形成细胞过度增生，溶解痤疮和粉刺，通过使毛囊上皮细胞分化正常化，减少微粉刺形成。 11.杀菌药——莫匹罗星——高浓度杀菌，低浓度抑菌。 （1）G+球菌皮肤感染——脓疱疹、疖肿、毛囊炎。 （2）湿疹、各型溃疡和创伤继发性细菌感染。 ——影响蛋白质合成。 可逆性地与异亮氨酸转移RNA合成酶结合，阻止异亮氨酸渗入，终止细胞内含异亮氨酸的蛋白质合成。
三、皮肤用糖皮质激素 （一）强度 弱效——眼睑皮炎、轻度面部皮炎初始治疗。 强效及超强效——重度皮损初始治疗，如银屑病、扁平苔藓、斑秃； 中效——特应性皮炎、湿疹、重症面部皮炎初始治疗。 1.弱效——醋酸氢可 2.超强——0.1%哈西奈德、卤米松、丙酸氯倍他索； 3.中效——地米、丁酸氢可、曲安奈德 4.强效——不记。 记忆·TANG 弱醋氢化可的松，种地丁可曲难得。 超强哈啰丙氯倍，零点一的哈奈德。
（二）注意点 1.婴儿尿布皮炎——外用激素制剂应限于5～7日内。 2.儿童——使用强效激素制剂，连续使用不超过2周。 3.儿童、老年人——弱效或软性激素，如地奈德、糠酸莫米松。 4.老年，特别是高血压、糖尿病、心力衰竭患者——不宜过多使用。 5.不同部位，激素吸收不同 A.面部损害——应选择低浓度、弱效——1%丁酸氢化可的松软膏； B.手掌足跖损害——应选择强效制剂——0.05%倍他米松或氯倍他索软膏。 C.涂布氢化可的松溶液： 前臂——约1%被吸收； 跖弓——仅有1/7被吸收； 但在额部——高出6倍；阴囊——高出42倍。 （三）典型不良反应 1.表皮和真皮萎缩致使皮肤变薄，出现皮纹、毛细血管扩张和紫癜等，最常见于高吸收区（如面、颈、腋窝、会阴、生殖器）。 2.播散或加重用药局部的皮肤感染、接触性皮炎、口周皮炎、痤疮、色素沉着或减退。 3.长期外用，尤其外用强效药者——激素依赖性皮炎。 4.长期大面积外用或加封包使用强效、超强效糖皮质激素——系统性不良反应，如库欣综合征。
四、增色素药——治疗白癜风。 1.补骨脂素及其衍生物 ——甲氧沙林；三甲沙林（活性、毒性都强）； 2.重金属元素及其化合物； 3.肾上腺皮质激类； 4.其他光敏剂。 ——来源于植物果实，成分为呋喃香豆素类化合物——促进皮肤色素再生、抗肿瘤、抗衰老。 治疗期间，不宜食用含呋喃香豆素类食物——酸橙、无花果、香菜、芥菜、胡萝卜或芹菜——避免增加光毒性。 口服或外用——治疗： 白癜风、银屑病；蕈样肉芽肿；掌跖脓疱病、湿疹等。 需同时与长波紫外线（UVA）合用——增加皮肤对日光的耐受性。光照时，应戴墨镜，并遮盖正常皮肤。
五、治疗银屑病药 1.局部—— ①树脂类沥青衍生物（地蒽酚）； ②补骨脂类； ③煤焦油类； ④其他 2.全身——补骨脂类、维A酸类。 作用于表皮细胞内的酶，抑制细胞代谢酶代谢，使酶失去活性，降低增生表皮的有丝分裂，使表皮细胞增殖恢复正常。用于——寻常型银屑病、斑秃。 ——维生素D3的衍生物。 较骨化三醇安全，引起高钙血症和高钙尿症的作用较骨化三醇弱倍。 监测尿钙升高情况，停药后尿钙可恢复正常。 机制——作用于皮肤角质形成细胞，抑制皮肤角质形成细胞的过度增生和诱导其分化，从而使银屑病表皮细胞的增生和分化得到纠正——治疗：寻常性银屑病。 ——抑制表皮细胞的有丝分裂，使皮肤增生速率恢复正常。 ——用于银屑病时，与紫外线联合治疗。 不得与甲氧沙林或三甲沙林合用——加剧光敏感作用。 通过角蛋白表达正常化，促进角朊细胞末端分化。 （1）阿维A酯——口服——阿维A酯、阿维A——重症银屑病适用。 ①严重银屑病——尤其是红皮病型、脓疱型及斑块型。 ②难治性角化病（鱼鳞病、毛发红糠疹、毛囊角化症等）； ③严重顽固口腔扁平苔藓。 致畸——生育期妇女停药后至少3年内不宜怀孕。 （2）他扎罗汀——不适用于重症。禁用于妊娠期、哺乳期；急性湿疹、皮炎类患者。 六、消毒防腐药——划重点TANG。 例外——乙醇：70%～75%比90%～95%杀菌效果高。 70%～75%乙醇对细菌、病毒（包括新型冠状病毒）有效； 95%乙醇——使细菌细胞壁蛋白凝固，蛋白形成一层保护膜，不能进入细胞内杀灭细菌。 1.过氧乙酸——酸性、强氧化性。释放出新生态氧起氧化作用——杀灭病毒、细菌、真菌、芽孢。 2.聚维酮碘——碘——广谱强效杀菌药——对细菌、病毒、真菌、原虫和芽孢都有效，且大多不耐药。 皮肤消毒、黏膜冲洗，医务人员刷手、泡手，注射、手术部位皮肤消毒。 3.依沙吖啶——范围较大、渗出。需要湿敷者。 4.氯己定——阳离子表面活性剂，广谱。 有效——G+和G-菌；白色念珠菌等真菌；HIV、HBV病毒。 无效——芽孢、抗酸杆菌和其他真菌、病毒。 5.戊二醛 ——起作用的是——醛基——引起蛋白凝固——细菌死亡。 在14日内可保持化学稳定性，杀灭细菌繁殖体、芽孢、真菌、病毒的作用比甲醛强2～10倍。 （1）器械消毒；（2）寻常疣、多汗症。 6.硼酸——抑菌，弱。无刺激性 ——与细菌蛋白质中的氨基酸结合后发挥抑菌作用。 硼酸——禁用作药品及食品的防腐剂！！！禁止内服！！！！致死量——儿童3～6g；成人15～20g。 ①皮炎、湿疹类皮肤病的湿敷；②眼、口腔、膀胱、子宫等的冲洗； ③化脓性皮肤病，或软化痂皮。 接触性皮炎和湿疹——如渗出多——3%硼酸溶液做冷湿敷；如渗出少或没有渗出——外用有收敛、止痒作用的炉甘石洗剂。
第一、解热、镇痛、抗炎、抗风湿药及抗痛风药 一、非甾体抗炎药（NSAID） （一）机制：解热、镇痛、抗炎、抗风湿。 通过抑制炎症细胞的花生四烯酸代谢物过程中的环氧化酶（COX）减少炎症介质，从而抑制前列腺素（致炎、致热、致痛）和血栓素的合成。
环氧化酶： ◆COX-1——结构型——存在于血管、胃、肾中——保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、外周血管阻力、肾血流量分布。 ◆COX-2——诱导型——损伤、化学、物理和生物性因子激活磷脂酶A2，生成花生四烯酸，再经COX-2催化生成前列腺素。 据此，分为： 1.非选择性COX抑制剂——同时抑制COX-1和COX-2——其中COX-1受到抑制后，人体凝血功能、胃黏膜，肾组织都会受到影响——不良反应。 2.选择性COX-2抑制剂——依托考昔、塞来昔布。 ——依托考昔、塞来昔布 【记忆TANG：怎么选？ ——依托考试和比赛来决定】
COX-2选择性抑制剂虽可避免胃肠道的损害， 但——抑制血管内皮的前列腺素生成，使血管内前列腺素和血小板中的血栓素动态平衡失调，导致血栓素升高促进血栓形成——心血管不良反应。 如塞来昔布——长期使用可能增加严重心血管血栓性不良事件、心肌梗死和脑卒中的风险，可能是致命的。 重度肝损伤者、有心肌梗死或脑卒中病史者禁用塞来昔布。 阿司匹林胃溃疡，塞来昔布堵心脏。 世间安得双全法，不伤心脏不溃疡。·TANG
（二）非甾体抗炎药——典型不良反应 （1）胃肠道不良反应——最常见。 （2）出血，血小板计数减少，贫血； （3）哮喘、支气管痉挛加重； （4）过敏——塞来昔布：类磺胺过敏反应。 （5）肝坏死、肝衰竭；尼美舒利——12岁以下禁用。 （6）肾功能——一过性受损。 非甾抗炎胃溃疡，阿司出血小板降。 气管痉挛会哮喘，双肾双酶一过伤。 尼美舒利伤肝脏，塞来昔布有点黄。
（三）NSAIDs特点 1.NSAIDs解热——只能使发热者体温下降，而对正常体温没有影响。 2.镇痛——中等程度镇痛作用。 ◆效果较好——慢性疼痛，如头痛、关节肌肉疼痛、牙痛。 无效——创伤引起的剧烈疼痛和内脏平滑肌绞痛。 ◆作用部位——主要在外周。镇痛机制： ①抑制前列腺素的合成； ②减少对传入神经末梢的刺激； ③直接作用于伤害性感受器——阻止致痛物质形成和释放。 3.抗炎——抑制前列腺素合成；抑制白细胞的聚集，减少缓激肽的形成。 例外——对乙酰氨基酚——几乎没有抗炎作用。 4.抗风湿作用。 5.抑制血小板聚集作用 阿司匹林——抑制血小板环氧化酶COX1，减少前列腺素+血栓素A2（TXA2）的生成。 6.预防肿瘤 COX-2抑制剂——预防结直肠癌有一定作用。
1.对乙酰基氨基酚——解热、镇痛。不抗炎。 可间隔8小时重复用药一次，24小时内不得超过3次。一日最大用量应不超过2.0g。 活动性肝病及重度肝功能不全者禁用。 2.美洛昔康——出现胃肠道溃疡及出血风险低于其他传统非甾体药物。 3.塞来昔布——严重皮肤副作用——剥脱性皮炎、Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死溶解症。
（四）NSAIDs——分类
1.乙酰苯胺类
对乙酰氨基酚
2.吡唑酮类
保泰松
宝宝坐的铜椅子，太松了
3.芳基乙酸类
双氯芬酸、吲哚美辛
乙酸双引号“”
4.芳基丙酸类
布洛芬、萘普生
丙酸——不生！！！（丁克）
5.水杨酸类
阿司匹林、贝诺酯、赖氨匹林
阿司背叛诺言，赖皮水性杨花
6.非酸性类
尼美舒利、萘丁美酮
别酸哈~你美，萘丁也美
NSAIDs分类
记忆
7.1，2-苯并噻嗪类——昔康类——吡罗/美洛昔康
8.选择性COX-2抑制剂
依托考昔、塞来昔布
怎么选？依托考试和比赛来决定。
（五）其他细节 1.NSAIDs——血液系统不良反应——血小板计数减少、再生障碍性贫血；因此——血友病或血小板减少症——禁用阿司匹林。 2.增加出血风险 NSAID与抗凝血药或抗血小板药（肝素、香豆素等）合用可增加出血风险（塞来昔布、萘丁美酮除外——为什么？） 3.要联用两种以上退烧药吗？——不要。 A.对乙酰氨基酚长期大量与阿司匹林、水杨酸制剂或其他NSAID类药合用时，可明显增加肾毒性，包括肾乳头坏死、肾癌及膀胱癌等。 B.阿司匹林与其他NSAID合用时疗效并不增强，但可降低其他NSAID的生物利用度。胃肠道副作用如出血等风险增加。 4.NSAID与降压药合用？——不要。 ①降低ACEI和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的抗高血压效果（前列腺素的血管舒张作用被抑制）。 ②同理，与β受体阻断剂合用，后者抗高血压作用会降低。 大部分NSAID禁用于妊娠期及哺乳期妇女。 安乃近——仅限于滴鼻应用。
二、抗风湿药 1.非甾体抗炎药（NSAID）——镇痛、解热、抗炎——对症。 2.糖皮质激素——有强大的抗炎作用。 系统性红斑狼疮、皮肌炎（多肌炎）——首选。 3.慢作用抗风湿药（SAARD）——缓解病情抗风湿药（DMARD）——缓解和阻止关节炎和结缔组织病的进展。 4.生物制剂 （1）融合蛋白类：依那西普。 （2）单克隆抗体：阿达木单抗、英夫利昔单抗。
其中——缓解病情抗风湿药（DMARD）——冲刺调整顺序： ①柳氮磺吡啶——磺胺类（二氢叶酸合成酶抑制剂），肠道 ②甲氨蝶呤——二氢叶酸还原酶抑制剂 ③来氟米特——二氢乳清酸脱氢酶抑制剂 ④双醋瑞因——IL-1（白细胞介素）抑制剂——骨关节炎 ⑤氯喹和羟氯喹——抗疟药 ⑥金制剂（金诺芬）——与NSAID合用 冲刺完善——TANG 磺合还甲来二瓶乳酸。 黄金氯喹就二瓶白醋。
（小结）抗风湿药
非甾体抗炎药
布洛芬、双氯芬酸、萘普生
糖皮质激素
泼尼松、泼尼松龙、地塞米松
慢作用抗风湿药
甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、来氟米特、氯喹、金制剂、双醋瑞因、青霉胺、雷公藤总苷、硫唑嘌呤、环孢素
生物制剂
融合蛋白类
依那西普
单克隆抗体
阿达木单抗、英夫利昔单抗
三、抗痛风药 （一）核心小结·TANG
（1）抑制粒细胞浸润炎症反应药——秋水仙碱
（2）抑制尿酸生成药 ——抑制黄嘌呤氧化酶
别嘌醇、非布司他（别/非，不许生成）
（3）促进尿酸排泄药
苯溴马隆、丙磺舒（皇马排泄TANG）
（4）碱化尿液药
碳酸氢钠
（二）重要考点 1.抑制粒细胞浸润炎症反应药——秋水仙碱。 口服:用于急性期。尽量避免静脉注射或长期给药。 12-18小时后见效，24-48小时后疼痛消失，持续48-72小时。 每一个疗程应停药3日，以免发生蓄积中毒。即使痛风发作期也不要静脉注射与口服并用。症状控制后可继续减量； 短程与促进尿酸排泄药联合应用以防痛风复发。 ①骨髓造血功能抑制——粒细胞和血小板计数减少、再生障碍性贫血。 ②可逆性维生素B12吸收不良。 ③尿道刺激症状——尿频、尿急、尿痛、血尿，严重者可致死。少尿、肾衰竭；肝、肾功能不全者禁用。 粒板减少再障贫，尿道刺激能要命。 水仙有毒抑骨髓，B12吸收不良伤肝肾。
粒细胞浸润炎症反应——关节液和关节滑膜的中性白细胞趋化、聚集并吞噬尿酸盐，以及释放一些炎性介质而致。 秋水仙碱通过3个途径抑制该反应： ①与中性白细胞微管蛋白的亚单位结合而改变细胞膜功能，包括抑制中性白细胞趋化、黏附和吞噬作用； ②抑制磷脂酶A2，减少单核和中性白细胞释放前列腺素和白三烯； ③抑制局部细胞产生IL-6等，控制关节局部疼痛、肿胀及炎症反应。
2.抑制尿酸生成药——别嘌醇。 机制——抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸。尤其适用于血尿酸和24小时尿尿酸过多，或有痛风结石、肾结石、泌尿系统结石、不宜应用促进尿酸排出药者。 特别适用于——有肾功能不全者。 小剂量起始，逐渐加量——减少烧灼感，规避严重的超敏反应。 ①超敏反应综合征（AHS）——应用前做基因（HLA-B*）筛查。HLA-B阳性者，使用别嘌呤醇可能会——严重过敏性药疹，甚至死亡。 对于亚裔患者，在开始治疗前筛查患者是否携带HLA-B*等位基因的抗癫痫药是—— ②黄嘌呤肾病和结石。少尿、尿频、间质性肾炎。 ③血小板计数减少。
别嘌醇促使尿酸结晶重新溶解，可再次诱发并加重关节炎急性期症状。 必须在痛风性关节炎的急性炎症症状消失后（发作后2周左右）方开始应用。
3.非布司他——长期治疗。 不推荐用于无症状的高尿酸血症。 服用初期，经常出现痛风发作频率增加。 为什么？因为血尿酸浓度降低，导致组织中沉积的尿酸盐动员。 处理——无需中止。应根据具体情况，对痛风进行相应治疗。预防——同时服用非甾体抗炎药或秋水仙碱。 肝功能异常（ALT3倍），应终止服药。
4.促进尿酸排泄药——丙磺舒、苯溴马隆 机制——抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，使尿酸排出增加，从而降低血尿酸浓度，减少尿酸沉积。 丙磺舒、苯溴马隆亦促进尿酸结晶的重新溶解 ——会导致什么？——治疗初期会导致痛风急性发作。
（1）丙磺舒——口服吸收完全，肾功能下降时，其促尿酸排泄作用明显减弱或消失——所以，肾功能不佳不适用TANG。 （2）苯溴马隆——高尿酸血症、痛风以及痛风性关节炎非急性发作期。口服吸收约50%,其余以原型药物从粪便排出。由于在肠内排泄——可用于血肌酐至5mg/ml的肾功能不全者。 ①苯溴马隆在治疗初期痛风急性发作——为避免，在给药最初几日合用秋水仙碱或抗炎药。 ②骨髓造血功能抑制。 ③丙磺舒——类磺胺药过敏反应（风团、皮疹等）。 ④尿频、肾结石、肾绞痛。肾功能不全者、2岁以下儿童禁用丙磺舒。肾功能不全或肾结石者禁用苯溴马隆。
急性痛风发作——秋水仙碱、NSAID； 慢性痛风发作——丙磺舒、别嘌醇 药和药，出场顺序太重要。 缓解期的别嘌醇非布司他苯溴马隆丙磺舒， 是没办法救你急的。 痛风救急，你需要秋水仙碱和NSAIDs。
5.碳酸氢钠——抗酸剂，碱化尿液。 多饮水，以利于排酸。 结合苯溴马隆等促进尿酸排出药合用，提高效果。
（三）药物相互作用——主要是丙磺舒。 1.有痛风石的患者同时使用丙磺舒与别嘌醇时，可加速别嘌醇的排出，而别嘌醇则可延长丙磺舒的半衰期。因此别嘌醇的有效剂量需适当增高，而丙磺舒发挥的疗效则增加。 2.与水杨酸盐阿司匹林合用——抑制丙磺舒的排酸作用。 3.抑制肾小管对吲哚美辛、萘普生及氨苯砜的排出，使后三者的血药浓度增高而毒性增加；影响利福平和肝素的代谢，使后两者的毒性增大。
第二、抗寄生虫药 一、最重要的2个表 （一）抗疟药
乙胺预防伯氨传，氯奎青青发作管。
1.氯喹
红内期
控制症状发作
2.青蒿素
3.奎宁
4.伯氨喹
红外期；杀灭配子体
控制复发和传播
5.乙胺嘧啶
红外期、红内期——未成熟的裂殖体阶段
病因预防
（二）抗肠蠕虫药
各种驱/杀虫药
主要用于（TANG）
怎么记？
1.哌嗪
蛔、蛲
哌嗪会挠噻加钩，阿苯甲苯啥都牛。左旋会挠加钩粪，三苯会钩爱美洲。
2.噻嘧啶
蛔、蛲+钩
3.阿苯达唑、甲苯咪唑
蛔、蛲+钩+鞭——首选
4.左旋咪唑
蛔、蛲+钩、粪类圆线虫
5.三苯双脒
蛔、钩（尤其美洲钩虫）
6.氯硝柳胺
绦虫（灭绦灵）
万条垂下绿丝绦
7.吡喹酮
血吸虫
血比铜贵
8.三氯苯达唑
肝吸虫
干了3个绿笨蛋
9.乙胺嗪、伊维菌素、呋喃嘧酮、阿苯达唑——丝虫（呋喃一位乙胺嗪，专门治疗丝虫病）
二、细节考点之抗疟疾药 （一）应用 1.氯喹——控制症状——首选TANG。 2.伯氨喹——控制疟疾复发和阻止传播的首选药。 对红内期虫体的作用很弱——不能控制发作。 3.乙胺嘧啶——抑制原发性红细胞外期疟原虫。 ——适应证：疟疾预防+弓形虫病治疗。 疟疾预防——进入疫区前1～2周开始服用，服至离开疫区后6～8周，一周服4片。前2后8，一周4片。 4.青蒿素类 （1）青蒿素——易透过血-脑屏障——脑型疟有效。 青蒿素、双氢青蒿素、蒿甲醚——对疟原虫红内期有强大且快速的杀灭作用，迅速控制发作及症状。 （2）青蒿素衍生物 ——双氢青蒿素、蒿甲醚——抗氯喹的恶性、凶险型疟疾。
（二）最可考的典型不良反应 1.“金鸡纳”反应——奎宁或氯喹日剂量超过1g/d时，可致；奎尼丁与奎宁合用——"金鸡纳”反应可增加。 2.乙胺嘧啶——注意 ①大剂量连续服用，如25mg/d连续1个月以上——叶酸缺乏症状。 ②过量——急性中毒症状：眩晕、视物模糊、阵发性抽搐、惊厥昏迷，可引起死亡。 3.伯氨喹——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者服用——急性溶血型贫血；可发生高铁血红蛋白过多症——紫绀、胸闷。 使用前应询问有无蚕豆病及其他溶血性贫血的病史、有无葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸还原酶（NADH）缺乏史。 4.氨苯砜 ①“氨苯砜综合征”——剥脱性皮炎，发热、淋巴结肿大…… ②一次服用大剂量——使血红蛋白转为高铁血红蛋白——缺氧、发绀、中毒性肝炎、肾炎和神经精神等损害，死亡。
（三）机制 1.乙胺嘧啶——抑制疟原虫的二氢叶酸还原酶。 对某些恶性疟及间日疟原虫的红外期有抑制作用，对红内期的抑制作用仅限于未成熟的裂殖体阶段，抑制滋养体分裂。 作用于进行裂体增殖的疟原虫，对已发育完成的裂殖体无效。
2.磺胺类（磺胺多辛）、砜类（氨苯砜） ——二氢叶酸合成酶抑制剂。与二氢叶酸还原酶抑制剂如乙胺嘧啶、甲氧苄啶联合应用，可双重抑制叶酸代谢。 （1）磺胺多辛——与乙胺嘧啶联合，用于耐氯喹的脑型疟疾（恶性疟疾）。血药浓度不应超过μg/ml，否则毒性增强。 （2）氨苯砜 ①预防疟疾——与乙胺嘧啶联合；氨苯砜与乙胺嘧啶、氯奎三者联合用于预防间日疟。 ②与其他药联合——麻风和疱疹样皮炎。 ③与甲氧苄啶联合——卡氏肺孢子虫感染。
3.奎宁—— ①与疟原虫的DNA结合形成复合物，抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成； ②降低疟原虫氧耗量，抵制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。 耐氯喹和耐多种药物虫株所致的恶性疟。间日疟。 4.伯氨喹—— 干扰DNA的合成，抑制线粒体的氧化作用，使疟原虫摄氧量显著减少。根治间日疟和控制疟疾传播。 5.青蒿素类—— ①干扰疟原虫的表膜线粒体功能，影响疟原虫红内期的超微结构，使其膜系结构发生变化。 ②由于对食物胞膜的作用，阻断了疟原虫的营养摄取，损失大量胞质和营养物质而又得不到补充，很快死亡。
三、细节考点之驱肠虫药 1.哌嗪： ①肠蛔虫病、胆道蛔虫症绞痛的缓解期；②蛲虫感染。 哌嗪——麻痹蛔虫肌肉。机制（可能）—— A.在虫体神经肌肉接头处发挥抗胆碱作用，阻断乙酰胆碱对蛔虫肌肉的兴奋作用； B.抑制琥珀酸盐产生，减少能量供应，从而阻断神经肌肉接头处，使冲动不能下达，使蛔虫从寄生的部位脱开，随肠蠕动而排出体外。 C.改变虫体肌肉细胞膜对离子的通透性，影响神经自发冲动的传递。 2.噻嘧啶—— 蛔虫、蛲虫、钩虫或混合感染。 机制——去极化神经肌肉阻滞剂。 具明显的烟碱样作用，使蛔虫产生痉挛，并能持久抑制胆碱酯酶，使虫体肌张力增加而不能自主活动，安全排出体外。
3.阿苯达唑、甲苯咪唑——广谱驱虫药 ——蛔虫病、蛲虫病、钩虫病和鞭虫病——首选药。 （1）阿苯达唑——阻断虫体对多种营养和葡萄糖的摄取，导致虫体糖原耗竭，致其无法生存和繁殖——饿死虫子！TANG ①蛲虫病易自身重复感染，故在治疗2周后应重复治疗一次； ②脑囊虫病患者，药物导致寄生虫死亡时在脑中发生反应——痉挛（癫痫）、严重头痛、恶心、呕吐、出现视觉问题。 （2）甲苯咪唑—— ①与寄生虫肠细胞微管蛋白特异性结合而干扰其细胞微管形成； ②使寄生虫肠道超微结构退化，破坏寄生虫对葡萄糖的吸收及消化功能 ——最终导致寄生虫死亡。 蛔虫感染较严重者服药后可引起蛔虫游走，造成腹痛或吐蛔虫，甚至引起窒息。
（3）左旋咪唑——蛔虫、钩虫、蛲虫和粪类圆线虫病。 单剂量有效率高，适于集体治疗 ——集体左旋。 ①抑制虫体肌肉中的琥珀酸脱氢酶，使延胡索酸不能还原为琥珀酸，影响虫体肌肉无氧代谢，减少能量产生。 ②当虫体与之接触时，使神经肌肉去极化，肌肉发生持续收缩而致麻痹，有利于虫体排出。 ③免疫调节和免疫兴奋功能。 ①作用于虫体神经、肌肉系统——哌嗪（麻痹）、噻嘧啶（痉挛）； ②抑制虫体对葡萄糖的摄取——阿苯达唑、甲苯咪唑（饿死）； ③多种机制——左旋咪唑（减少能量+麻痹，集体）； ④影响虫体内酶的活性——恩波吡维胺。
4.三苯双脒——广谱肠道驱虫药。 用于——钩虫（尤其是美洲钩虫）、蛔虫感染。 对钩虫皮下组织超微结构破坏严重，导致： 细胞核消失或破坏； 线粒体消失； 肠管中心层线粒体等结构均有破坏。 5.驱绦虫药——氯硝柳胺（灭绦灵） 抑制绦虫细胞内线粒体的氧化磷酸化过程，高浓度时抑制虫体呼吸并阻断对葡萄糖的摄取，使之变质。对虫卵无杀灭作用。治疗猪带绦虫时——前镇吐，后导泻： A.服药“前”——加服镇吐药； B.服药“后”2h——硫酸镁导泻。 ——以防节片破裂后散出的虫卵倒流入胃及十二指肠内造成自体感染囊虫病的危险。
6.吡喹酮——广谱抗吸虫和绦虫药物： ①血吸虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病、姜片虫病；②绦虫病；③囊虫病。 ①治疗后由于虫体被杀死后释放出大量的抗原物质——发热，嗜酸粒细胞增多、皮疹，偶可引起过敏性休克。 ②合并眼囊虫病时——须先手术摘除虫体，而后进行药物治疗。教材另一处——“眼囊虫病患者禁用”。 ①使虫体肌肉发生强直性收缩而产生痉挛性麻痹； ②使虫体表膜去极化，皮层碱性磷酸酶活性明显降低，致使葡萄糖的摄取受抑制，内源性糖原耗竭——饿死了（TANG）； ③使虫体皮层损害与影响宿主免疫功能； ④抑制虫体核酸与蛋白质的合成。
7.抗肝吸虫药——三氯苯达唑（TCBZ） ——新型咪唑类驱虫药。 8.抗丝虫药——乙胺嗪、伊维菌素、阿苯达唑。 ——我国研制——对微丝蚴与成虫——均有杀灭作用，对班氏丝虫病的疗效优于乙胺嗪。 （1）预防——在流行区，将乙胺嗪掺拌入食盐中，全民食用以杀死血液中微丝蚴。 （2）儿童有蛔虫感染者，应先驱蛔虫。 （3）典型不良反应——患者在接受单剂乙胺嗪、伊维菌素后，可出现急性炎症反应综合征（Mazzotti反应）——发热、心动过速、低血压、淋巴结炎和眼部炎症反应（微丝蚴死亡引起）。
9.抗原虫药 （1）葡萄糖酸锑钠——抗利什曼原虫——黑热病。 为五价锑化合物，必须还原成三价锑才能发挥作用。 （2）甲硝唑、替硝唑——阴道滴虫病的首选药。抗滴虫、抗阿米巴原虫、抗厌氧菌。 （3）双碘喹啉——主要抗阿米巴。只适用于——轻症慢性阿米巴痢疾或无症状的带包囊者。对肠内阿米巴、无症状的肠阿米巴（带包囊状态）——首选。与依米丁、甲硝唑联用——急性阿米巴痢疾及较顽固病例可达根治效果。 广谱抗微生物，可能与抑制肠内共生性细菌的间接作用有关。 因阿米巴的生长繁殖得益于与肠内共生细菌，而双碘喹啉抑制了肠内共生细菌，从而使肠内阿米巴的生长繁殖出现障碍。 只对阿米巴滋养体有作用，对包囊无杀灭作用。
第三、抗病毒药 一、4个小结 两刚两韦—— ◆金刚烷胺、金刚乙胺——仅治甲流——M2蛋白 ◆奥司他韦、扎那米韦——甲流乙流都OK——神经氨酸酶抑制剂
1.核苷（酸）类药（Nas）—— 拉米/替比-夫定、阿德/替诺-福韦酯、恩替卡韦 2.干扰素——聚乙二醇干扰素α2a（PegIFNα） 3.治疗慢性丙型肝炎（HCV） ①索磷布韦维帕他韦 ②索非布韦 ③利巴韦林、IFN-α ——索X部委好，天天吃饼干·TANG
1.核苷类反转录酶抑制剂 ——齐多/司他-夫定、去羟肌苷、阿巴卡韦 2.非核苷类……——奈韦拉平 3.蛋白酶抑制剂——茚地那韦 4.整合酶抑制剂——拉/多-替拉韦 5.融合抑制剂 妻多夫定得艾滋，他死阿巴去投河。 茚地那韦蛋白酶，X替拉韦整合酶。 奈韦拉平非核苷。 二、其他细节 1.伐昔洛韦，为阿昔洛韦的前药。 2.更昔洛韦（GCV）——羟甲基化的阿昔洛韦。抗CMV、EBV活性为阿昔洛韦的10～20倍。 危及生命或视觉的巨细胞病毒感染者； 预防与巨细胞病毒感染有关的器官移植患者。 3.伐更昔洛韦（VGCV）——更昔洛韦的前药。 生物利用度是更昔洛韦的10倍。用于AIDS患者CMV性视网膜炎。 4.喷昔洛韦（PCV）——多以1%软膏局部使用。 1型、2型单纯疱疹病毒（HSV-1、HSV-2） 水痘带状疱疹病毒（VZV）。 5.泛昔洛韦（FCV）——口服后代谢为喷昔洛韦。 水泛着泛着，就喷出来了！
6.干扰素——公认治疗慢性乙型肝炎的重要药物，增强清除病毒的免疫功能、直接抑制病毒——病毒抑制率和HBeAg消失率或血清学转换率较高，停药后复发率较低。可改善远期预后，减少肝硬化和肝细胞癌的发生率，提高生存率。 聚乙二醇干扰素α2a（PegIFNα）——长效干扰素——比普通干扰素具有更高的HBeAg血清学转换率。 慢性乙、丙型肝炎——最好与利巴韦林联合使用。 7.昔多福韦——开环核苷酸类似物。（开怀惜福·TANG） 8.阿糖腺苷——疱疹病毒口炎、皮炎、脑炎；巨细胞病毒感染。 9.抗艾滋病药——特殊不良反应——代谢障碍，包括： ◆糖代谢障碍 ◆脂代谢障碍 ◆骨代谢障碍
南山镜