性传播性疾病(sexuallytransmitteddisease，STD)是通过性接触传播的一类疾病。传统意义上的性病(venerealdisease)包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿。目前STD谱明显增宽，病种多达20余种。本节仅介绍淋病、尖锐湿疣和梅毒。
一、淋病
淋病(gonorrhea)是由淋球菌引起的一种最常见的性病。主要病变是泌尿生殖系统发生急性化脓性炎。临床上，除泌尿道及生殖器官的急性化脓性感染的表现外，少数可引起菌血症、关节炎、心内膜炎和脑膜炎等。本病常见于15～30岁，男性多于女性。近年来，由于淋球菌基因探针诊断技术的发展，可以快速地诊断和鉴定淋球菌，为本病病原学诊断及治疗提供了可靠依据。
1.病因及发病机制淋球菌为革兰染色阴性双球菌，分为5型，其中T1、T2型有菌毛，具毒力，具有传染性。带有菌毛的致病菌，可黏附在泌尿道上皮细胞上，不易被尿液冲走，并能抵抗中性粒细胞的吞噬。人类是淋球菌的唯一宿主。
淋球菌有极强的传染性，成人几乎均通过性交传染，儿童可通过接触淋病患者污染的毛巾、衣服等传染。母体若有淋病性宫颈炎、阴道炎，新生儿经产道娩出时可被感染病引起淋球菌性眼炎，致结膜、角膜化脓，造成失明。淋球菌感染后虽可产生免疫反应，但仅为一时性，不形成终身免疫，故可在感染。
淋球菌易侵犯泌尿生殖道的单层柱状上皮和尿路上皮，复层鱗状上皮能抗拒淋球菌的侵袭。患者感染淋球菌后，致病菌黏附并侵入柱状上皮或尿路上皮细胞，在其内大量繁殖，破坏细胞，继而进入固有膜并在该处引起炎症。
2.病理变化与临床病理联系男性患者首先引起前尿道急性化脓性炎;前尿道最前端的舟状窝表面为鳞状上皮，不受侵犯，而前尿道其余部分及尿道旁则发生化脓性炎。此时尿道口红肿，有脓性渗出物自尿道口流出，并有尿痛及排尿困难等。急性期部分未经治疗者，炎症持续0.5～1个月可吸收消退、痊愈;约有半数以上的患者炎症可逆行蔓延，累及后尿道并引起前列腺炎、精囊炎、附睾炎。急性期治疗若不彻底，炎症可转变为慢性，患者可因尿道长期慢性炎症而引起尿道狭窄，排尿困难;附睾的慢性炎症可引起附睾管阻塞而丧失生育力。
女性患者好发部位依次是宫颈内膜、前庭大腺、阴道腺、输卵管及尿道，在这些部位引起急性化脓性炎。病变黏膜红肿，并有脓性渗出物排出。子宫颈感染淋球菌后，致病菌可向上通过子宫体蔓延至输卵管，引起化脓性输卵管炎，常导致输卵管伞端粘连闭塞，使脓性渗出物积聚于管腔内，形成输卵管积脓。输卵管的病变也可波及卵巢，形成输卵管卵巢脓肿或粘连。炎症也可蔓延至盆腔，引起淋球菌性盆腔炎和盆腔器官粘连，形成盆腔肿块。上述病变均可导致不孕。
二、梅毒
梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体引起的慢性性传播疾病。本病病程长并呈潜匿性，可侵犯全身各器官，造成多种器官损害;早期主要侵犯皮肤、黏膜，晚期主要累及心血管及神经系统;临床上表现出各种不同的症状。新中国成立后，我国大陆梅毒被消灭;但近年来大陆梅毒死灰复燃，发病呈上升趋势。
1.病因及发病机制梅毒螺旋体是本病的病原体，体外活力低，不易存活，通过受损的皮肤或穿过完整的黏膜而引起感染。本病主要通过性交传播，少数可通过接吻或因接触被污染的衣物、用品或输血等方式而受染致病，属后天性梅毒或获得性梅毒;此外，患病孕妇也可通过胎盘感染胎儿，属先天性梅毒。梅毒患者为唯一的传染源。
机体感染了梅毒螺旋体后会产生体液免疫和细胞免疫。体液免疫在血清中出现的特异性抗体(感染第6周后)，对本病具有诊断意义。体液免疫一方面对机体有一定的保护作用(表现在早期梅毒有不治自愈的倾向)，另一方面又可形成免疫复合物对机体造成免疫性损害，如发生膜性肾小球肾炎。细胞免疫在晚期梅毒的病变发生中起重要作用，由免疫细胞介导的迟发型变态反应，使病原体所在部位形成树胶肿。
梅毒螺旋体对理化因素的抵抗力极弱，对四环素、青霉素以及汞、砷、铋等制剂均很敏感；
但若治疗不彻底或不治疗，播散全身的梅毒螺旋体则难以完全消失，而导致晚期梅毒或复发性梅毒。少数患者感染了梅毒螺旋体后，病原体可在体内终身潜伏，表现为血清反应阳性但无症状和病变，谓隐性梅毒。
2.病理变化
(1)基本病变
①闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎:闭塞性动脉内膜炎是指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，致管壁增厚，管腔狭窄闭塞。动脉内膜往往呈同心圆样改变。小动脉周围炎是指血管周围有浆细胞、单核细胞、淋巴细胞呈围管性浸润。浆细胞的恒定出现为本病的病变特点之一。该病变可见于梅毒的各期改变。
②树胶肿(gumma):又称梅毒瘤(syphiloma)。梅毒所形成的肉芽肿质韧而有弹性，似树胶，故而得名。树胶肿呈灰白色或微黄色，大小不ー，大者可达3～4cm或更大，小者需显微镜才能观察到。病变镜下似结核肉芽肿，中心为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，唯坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存;坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞较少;可见闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。用弹力纤维染色，可见坏死组织内有原血管的轮廓。病变后期树胶肿可纤维化，使病变局部形成明显瘢痕，但钙化少见。树胶肿可发生于任何器官，见于第三期梅毒，最常见于皮肤、黏膜、肝、骨和睾丸。
(2)后天性梅毒:未经治疗的后天性梅毒按病程发展可分为三期:
第一期梅毒:病变特点是硬下疳形成。病原体侵入人体后约经3周的潜伏期，在侵入的局部(多为阴茎冠状沟、龟头、外阴、子宫颈等处)出现小红斑或丘疹，后为硬结，很快溃破形成无痛性溃疡，质硬如软骨，故称硬下疳。典型的硬下疳呈圆形，通常为单发，直径1cm，边界清楚，边缘隆起，基底洁净。镜下见溃疡底部呈闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎改变。溃疡边缘见淋巴细胞、浆细胞和少量巨噬细胞浸润，特殊染色(Levaditi染色)在病变处可见梅毒螺旋体。硬下疳发生后1～2周，局部(常见于腹股沟部)淋巴结无痛性肿大，呈非特异性、非化脓性，约经1个月可不治“自愈”，病变局部留下浅表瘢痕，肿大淋巴结消退。及时治疗可阻止本病向第二期梅毒发展。
第二期梅毒:病变特点是皮肤黏膜出现梅毒疹，临床上处于静止状态，一般在感染后7～8周，螺旋体大量繁殖并进入血液循环，播散至全身，引起皮肤黏膜病变，发生梅毒疹(syphilid)和全身非特异性淋巴结肿大。镜下可见梅毒疹为大量淋巴细胞、浆细胞的弥漫性浸润及闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎，病灶内可查到螺旋体。
未经治疗的等二期梅毒表面上也可“自愈”，但患者实际上进入隐性梅毒阶段。
第一、二期梅毒属于早期梅毒，具有传染性。若能及时彻底治疗，均可治愈。否则经多年后，一部分患者(约30％)可发展成第三期梅毒，谓晚期梅毒或器官梅毒。病变主要累及心血管(80％～85％)，其次为中枢神经系统(5％～10％);此外，骨骼、肝等也可受侵犯。病变表现除有早期梅毒的闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎外，还有特征性的树胶肿形成，后者通过纤维化和瘢痕收缩引起组织严重破坏、变形和功能障碍。
心血管系统梅毒的病变主要累及主动脉，一般发生在感染后15～20年，形成梅毒性主动脉炎，其特点是以升主动脉最重，其次为主动脉弓、胸主动脉，病变至横膈水平就截然而止。梅毒螺旋体早在第一期梅毒时就已通过血道或淋巴道到达主动脉外膜，潜伏多年后，发生病理损害。开始的病变是外膜滋养血管的闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎改变，引起管腔狭窄和闭塞，导致主动脉中层平滑肌和弹力纤维的缺血性退变、坏死，偶可见粟粒大小的树胶肿，继而由瘢痕取代。肉眼可见内膜面出现弥漫分布的微细而深陷的皱纹，致内膜呈树皮样外观。梅毒性主动脉炎常引起冠状动脉口狭窄和闭塞、主动脉瓣关闭不全、动脉瘤形成。
中枢神经系统梅毒主要累及中枢神经系统及脑膜，导致梅毒性脑膜炎和神经梅毒，后者可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。
肝梅毒表现为肝的树胶肿形成，可导致肝纤维化及大结节性肝硬化、并因肝被深陷的瘢痕分割而形成许多不规则的“分叶肝”。骨关节梅毒所形成的树胶肿可引起病理性骨折和关节损害，长骨、肩胛骨及颅骨亦常受累。睾丸梅毒之树胶肿可导致睾丸无痛性肿大，可误诊为肿瘤。
(3)先天性梅毒:梅毒螺旋体可经胎盘感染胎儿，导致先天性梅毒。先天性梅毒见于胎龄在4个月以上的胎儿和嗣后出生的婴幼儿。根据被感染胎儿发病的早晚有早发性和晚发性之分。
①早发性先天性梅毒:是指胎儿或婴幼儿期发病，或在子宫内死亡引起晚期流产、死产或出生不久即死亡的梅毒疾患。患者最突出的病变为皮肤黏膜广泛性大疱和大片剥脱性皮炎。骨损害常见，如胫骨前骨膜炎常伴有骨膜新骨形成，使胫骨向前呈弧形弯曲，形成马刀胫;硬腭和鼻骨因树胶肿的破坏可导致硬腭穿孔和形成特征性马鞍鼻;此外，肝、肺等发生弥漫性间质性炎并纤维化，眼可发生间质性角膜炎或脉络膜炎。
②晚发性先天性梅毒:是指出生2年至数年后才发生的梅毒。患者出生后头2年症状并不明显。2岁后发育不良、智力低下，并出现间质性角膜炎，视力减退甚至失明;由于听神经或内耳的破坏导致神经性耳聋;牙齿发育障碍，致门齿呈楔形，门齿下缘呈半月形缺损，称为Hutchinson牙。间质性角膜炎、神经性耳聋和Hutchinson牙，构成了具特征性的晚期先天性梅毒三联征，也称为Hutchinson三联征。此外，患者同样也表现有马鞍鼻、马刀胫及内脏器官的病变。
三、尖锐湿疣
尖锐湿疣(condylomaacuminatum)是由人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)引起的性传播性疾病，又称性病疣(venerealwart)。主要累及生殖道上皮，呈现良性增生性疣状病变。多见于20~40岁青壮年。近年来，尖锐湿疣在我国发病率剧增。
1.病因及发病机制HPV属乳头瘤病毒科，是双链环状DNA病毒。目前HPV尚不能在体外培养，也无动物模型，人类是其唯一自然宿主。HPV有60多个基因型，在尖锐湿疣病变中以6型、11型最为常见。患者及无症状带毒者是本病的主要传染源，患病期3个月内传染性最强。病变主要通过性接触直接传染，也可通过带有病毒的污染物或非性行为接触发生间接感染，分娩中经产道或产后密切接触也有可能导致母婴之间传播。潜伏期通常约3个月。
HPV具有宿主和组织特异性，对人皮肤和黏膜，尤其是生殖道上皮细胞有高度的亲嗜性。病毒经接触传播到达黏膜与皮肤，通过微小糜烂面进入上皮细胞造成感染。HPV的复制增殖与上皮细胞的分化阶段有关。在基底层细胞内病毒处于静止状态，病毒DNA的早期基因在棘细胞层开始表达，而晚期基因的表达则在颗粒层的核内进行，完整的病毒体仅在终末分化的角质层细胞中产生。因此，增殖的HPV仅可在感染上皮的表层细胞核内检见。感染后的进程和转归与所感染的病毒型别和数量以及机体免疫状态(尤其细胞免疫)有关。免疫功能缺陷可使病损复发或加重。
2.病理变化本病在男性好发部位依次为阴茎冠状沟、龟头、包皮、包皮系带、尿道口或肛门附近等，女性多见于阴唇、阴蒂、子宫颈、会阴、阴道及肛周等，偶见于其他部位，如乳房、腋窝、腹股沟、口腔等。
病变最初为散在的小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，可互相融合呈鸡冠状或菜花状团块，质软、湿润、淡红或暗红色，顶端可有感染溃烂，触之易出血。镜下，表皮呈疣状或乳头状增生，乳头尖锐，上皮肿下延并呈假上皮瘤样增生;角质层轻度增厚及角化不全;棘层肥厚，可见散在或成群的挖空细胞，该细胞的特点是胞体较正常细胞大，核大居中，圆形、椭圆形或不规则形，深染，核周胞质空化或有空晕，可见双核或多核。真皮层毛细血管和淋巴管扩张，较多淋巴细胞浸润(图17-9)。
图17-9尖锐湿疣
病变表皮呈疣状或乳头状增生，乳头尖锐，上皮脚下延并呈假上皮瘤样增生;角质层轻度增厚及角化不全;棘层肥厚，可见散在或成群的挖空细胞。右图为免疫组织化学检测病变表皮HPV，可见细胞核HPV染色阳性
3.临床病理联系尖锐湿疣病损多持续存在或反复发作，临床上可有局部瘙痒、烧灼感。约1/3的病例可自行消退。由母婴之间传播而患病的婴幼儿易发生有潜在危险性的上呼吸道复发性乳头状瘤。本病有癌变可能，与HPV感染部位和病毒类型关系密切，约15％的阴茎癌既往患有尖锐湿疣。在诊断上，除了病理形态学诊断之外，对于有疑问的病变应用免疫组织化学法检测病变中HPV抗原，或用原位杂交、原位PCR检测HPVDNA有助于病原学诊断。
