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“肖院查房”系列

医学上如何评估一种诊疗手段的安全性

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本的内容主要由两个栏目组成：

1“诊室问答”，目标读者是女性健康的大众人士，有如我在解释病情；

2“肖院查房”，目标读者是具有医学背景的专业人士，有如我给学生讲课。

肖院查房，值得期待；诊室问答，次次精彩！

上集回顾

简要地回顾上一次查房的内容

1宫颈糜烂的得名：

是因为前人的一种误解——认为附着于宫颈表面的分泌物，腐蚀了宫颈原本光滑的表皮；

2电凝——高效治疗“宫颈糜烂”方法的出现

这是一个典型的、歪打正着的胜利。曾经作为临床医学的重大突破，发表在了四大临床医学期刊之一的JAMA上（现今影响因子接近30分！）。

3反例的出现——处女的“宫颈糜烂”

处女很少会有炎性感染，但却相当一部分人都有“宫颈糜烂”。

病理学的证据表明，处女的“宫颈糜烂”并不是真正的糜烂。宫颈表面仍然有一层完整的上皮覆盖，只是由单层“柱状上皮”取代了复层“鳞状上皮”。

胚胎学证据——另一枚重磅炸弹

无独有偶，医生们碰到了机会，得以对刚刚离开母体的新生儿，进行宫颈检查。令他们无比惊讶的是，在一些新生儿当中，竟然也发现存在一定程度的“宫颈糜烂”。

那么，这种情况与前面所说的某些处女的“宫颈糜烂”是不是一样的呢？有没有可能，有些女人与身俱来就有宫颈糜烂。也就是说，对有些人来说，“宫颈糜烂”是“先天性”的！

-年代的胚胎学，在形态学的层面，已经得到了长足的发展。为了解释这个问题，人们自然而然想到，要从胚胎学上去寻找原因。

当时已经知道，女性的内生殖系统是由苗勒氏管发育而来。那么，生殖系统的上皮，除了阴道上皮是来自于尿生殖窦的窦结节之外，其他全都来自体腔上皮。既然如此，在胚胎发育的时期，就一定存在一个分界。

如果这个分界点在宫颈管内部，就不存在“先天性宫颈糜烂”；如果分界点在宫颈管外部，那么，一部分新生儿以及处女的“宫颈糜烂”就可以用先天性来解释，是因为发育的异质性造成的。

研究者们发现，到了7-8月龄的时候，女性胎儿的阴道和宫颈已经完全形成。这时，宫颈内柱状上皮的分泌功能凸显，而且一部分柱状上皮细胞也开始向宫颈外口增生。

有一部分胎儿，她们宫颈管内的柱状上皮逐渐向外移动，覆盖了一部分宫颈外口，也就形成了所谓的“宫颈糜烂”。

原来，新生儿的“宫颈糜烂”真的是先天性的！既然如此，处女“宫颈糜烂”的原因也就迎刃而解了。这些“宫颈糜烂”的处女，就是那些曾经“宫颈糜烂”的新生儿。

理论的修正

科学的进步、时代的发展，来自于纠正一个又一个认识上的错误。

党和国家发现，因为之前工作的疏漏，在已经被划分为“右派”的人群当中，的确包含了一部分“左派”。于是，必须将这部分左派重新划分出来，摘掉帽子，恢复名誉，享受原有待遇。

（图片来自互联网）

于是，理论被立即修正，宫颈糜烂被分为两种：

一种是“先天性宫颈糜烂”，这部分人群不用治疗；

另一种是“获得性宫颈糜烂”，这种情况被认为是慢性宫颈炎的表现，而且可能和宫颈癌有关，仍然需要严格管理和治疗。

成也病理、败也病理

有人会问，既然活检病理已经证明处女的宫颈糜烂不是真正的糜烂，那么对于已婚妇女的宫颈糜烂，难道就没采用活检病理来研究吗？

千万不要低估了先辈们的智慧。你能想到的，前人肯定也想到了！

对已婚妇女宫颈糜烂与不糜烂部位的活检病理的结果，在我们意料之中，与处女的结果几乎是一样的——也不是真正的“糜烂”，“糜烂”的部位实际上是由单层柱状上皮覆盖的，是宫颈管内的粘膜的延续。

在20世纪的前半叶，妇产科学与病理学界已经得出结论——宫颈糜烂不是真正的糜烂，而是柱状上皮的外移。这个结论一直沿用到现在！

一个问题产生了：为什么已经得出正确的结论这么多年，医学界却一直在做错误的治疗呢？

因为，对这一结论的解释不一样！

20世纪前期，著名的妇科医生大多都是病理学高手。他们经过仔细观察发现，有过性生活的妇女，其宫颈糜烂的病理与处女相比，在镜下的确存在一些细微的差异。

在急性感染的宫颈当中，宫颈粘膜上皮层存在一些小细胞的浸润，这些细胞的胞核有一个特点，那就是呈分叶状的。这些细胞，就是我们今天所说的中性粒细胞，只是当时还没有这个命名；

而在已婚已育，合并宫颈糜烂的妇女中，即使没有任何不适症状，对她们进行宫颈活检，除了这些胞核呈分叶状的中性粒细胞之外，还能发现存在一些小圆细胞，实际上是浆细胞。

20世纪前半叶的免疫学也已经有了一定程度的发展。

医生们知道，这些中性粒细胞，行使非特异性免疫的功能，往往出现在急性感染的时期；

而位于宫颈粘膜上皮内，大量的小圆细胞（浆细胞）呢，则属于体液免疫细胞，行使特异性免疫的功能，是慢性炎症的特征之一。

病理学——是疾病诊断的金标准；病理医生——是doctorsdoctor！

既然，在病理学上都存在如此有力的炎性反应证据，那么这些糜烂的宫颈存在或曾经存在过感染，则是板上钉钉的了！

那么，这些感染的表现和宫颈糜烂又有什么关系呢？是什么将感染或既往感染与宫颈糜烂联系起来的呢？

“看起来无比正确”的错误解释

1对经产妇宫颈糜烂的解释

对于已经生育的妇女，很大比例的人群都有宫颈糜烂。这，难道是由宫颈炎症导致的吗？当然可能！

在那个年代，剖宫产并不普遍，大部分人都是自然分娩。自然分娩，大多伴随宫颈的撕裂，大部分撕裂位于宫颈3点和9点位置，是经产妇的特点之一。这是所有学过妇产科学的学生都知道的。

可是，这跟宫颈糜烂有什么关系呢？

既然宫颈有撕裂，必然会有粘膜上皮的破损，而且产褥期会有较长时间的流血，这就增加了被病菌感染的机会。

一旦感染，宫颈管的粘膜就会出现肿胀，增生，随着感染的减退，粘膜的肿胀会略有缓解；但是，与此同时，撕裂的伤口也会逐渐地愈合。

伤口愈合会伴随着瘢痕的形成，而瘢痕的形成大多存在有组织的挛缩。这样就造成了宫颈上下唇像袖口卷起一样的外翻，被感染过的颈管粘膜就这样外翻，出现在宫颈口之外（如下图左）。这种情况被命名为Ectropion(eversion)ofcervix。

（图片来自NovaksGynecologicandObstetricPathology,5thEdition）

2对未生育、有性生活妇女宫颈糜烂的解释

这个解释太强大了！那么没生过孩子，又有过性生活的妇女呢，她们的宫颈没有撕裂，不会外翻，怎么也会糜烂呢？

作为一个腐朽的资本主义国家，美国人的性生活一直以开放著称。在那个年代，不知道安全套的应用是否到位，总之，性传播疾病非常普遍。宫颈上的感染，以淋球菌导致的宫颈炎最为常见。

仔细观察发现，淋球菌最容易感染的部位就是宫颈管的柱状上皮。这些淋球菌导致的宫颈炎，大多存在分泌物增多，脓性，宫颈粘膜肿胀的特点。

那么，将淋球菌性宫颈炎的特点移植过来，这些未生育妇女的宫颈糜烂也就好解释了。

即使在多数人的宫颈分泌物中，并没有分离出淋球菌这样特异性的病原体。但是，如果她存在宫颈糜烂、分泌物增多这样的表现，也可以作为非特异性宫颈炎的诊断依据。

因为，“糜烂”的宫颈可以这样解释：因为炎症的原因，肿胀的柱状上皮从宫颈管内被挤了出来；而增多的分泌物，则被解释为是炎性的渗出（如上图右）。这种情况，则被命名为Erosionofcervix。

上述这两种解释，都经得住病理学的检验！因为无论你怎么进行活检，你都可以在镜下找到中性粒细胞、淋巴细胞浸润这样炎性反应的证据——铁案如山，疏而不漏！

而且，病理活检还证实，在相当一部分宫颈中，炎性细胞的浸润不仅局限在粘膜上皮层，而且在上皮下间质的深处也能观察到。

这样就可以解释，为什么多年以来，在宫颈表面上药、消毒等保守治疗，对于宫颈糜烂并没有明显的治疗作用。因为，感染的部位可能很深在，宫颈表面的治疗难以到达如此深入的部位。因此，要想根治宫颈糜烂，仍然需要物理治疗。

（本文写作时得到了大连医院病理科陈丹副教授的指导，特此鸣谢！如果存在疏漏与错误，由肖祯医生负责，与陈教授无关。）

参考文献：

1EmilNovak,GynecologicandObstetricPathology,2thEdition,

2EdmundNovak,NovaksGynecologicandObstetricPathology,2thEdition,

3AlexanderRussellChang,ErosionoftheUterineCervix;anAnachronism,AustNZJObstetGyaenecol.,31

于是，已婚妇女的“宫颈糜烂”，作为慢性宫颈炎的一种表现，仍然在未来的几十年间被不断地、反复地治疗。这些被错误划分的“右派”们，仍然在不断地敲打和批斗中，绝望地等待着平反和复出的机会！

就在这个时候，20世纪上半叶，有一个妇科医生，经过多年的观察后提出：宫颈糜烂也许不全是由炎症导致，可能还与雌激素水平的升高有关系。

他是基于哪些现象得出的这个结论？他的意见会被采纳吗？当时的学术界将如何看待他这个假说？请您后续的推送。

第一次用，各位看官，给个面子呗

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