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内科学1
整理教辅：冬虫
年02月19日
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第一章呼吸系统疾病
共6节
第一节慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限（呼气性
呼吸困难）为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，
主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。COPD的病因复杂，
至今尚未完全明了。
考点一病因与发病机制
1.吸烟：是最主要的病因。
2.环境污染：职业粉尘和化学物质如有害气体二氧化硫、二氧化氮、
石棉等。空气污染如刺激性烟雾、臭氧等。
3.感染因素（诱因）：是发病与病情发展的重要因素。主要为病毒与
细菌感染，如流感病毒、腺病毒、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
4.气候：主要为寒冷干燥气候，是急性发作的常见诱因。
5.机体内在因素：包括过敏因素、自主神经功能失调、年龄、营养不
良、氧化应激等。
（二）临床表现
1.症状：起病缓慢，病程漫长并逐渐加重。
(1)慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳
或排痰。
(2)咳痰：一般为白色黏液或浆液泡沫状痰，偶可带血丝，清晨排痰
较多。急性发作时痰量增多，可有脓性痰。
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(3)气短及呼吸困难：为COPD的典型症状。早期仅在体力活动时出
现，后逐渐加重，尤其出现肺气肿时，日常活动甚至休息时也有气短、
呼吸困难，表现为呼气性呼吸困难，伴呼气延长。
(4)喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
(5)其他：晚期可出现体重下降、食欲减退等。
2.体征：早期可无异常，随疾病进展出现：界桶状胸，呼吸变浅、
频率增快，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音缩小，肺下界和肝
浊音界下移，呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干啰音和/或
湿啰音。
慢阻肺诊断公式=慢支+桶状胸/过清音（肺气肿）
考点三并发症
1.慢性呼吸衰竭：常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发
生低氧血症和/或高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留临床表现。
2.自发性气胸：肺气肿患者肺大疱破裂时易并发自发性气胸。患者常
于剧咳或用力过猛后出现突然加剧的呼吸困难，伴有明显的胸痛；体
检时出现患侧胸部隆起，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管
移向健侧等体征，即可作出初步诊断。X线检查显示气胸征可明确诊
断。
3.慢性肺源性心脏病：可引起肺血管床减少导致肺动脉高压、右心室
肥厚，最终发生右心功能不良。
考点四实验室检查及其他检查
1.肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标。使用支气管扩张剂
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后，FEV1/FVC＜70%可确定为持续气流受限。肺总量、功能残气量
和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度充气。
2.胸部X线检查和胸部CT检查：主要临床意义是与其他呼吸系统疾
病相鉴别。
3.动脉血气分析：当出现呼吸功能不全有明显缺氧和二氧化碳潴留
时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高。
（一）临床分级（助理不考）（表格见后）
考点六治疗
1.稳定期的治疗
（1）教育和劝导患者戒烟。金英杰直播学院
（2）支气管扩张剂：包括β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶
碱类药。
（3）糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素较适用于
FEV1%50%且有临床症状以及反复加重的COPD患者。联合吸入
糖皮质激素和长效β2受体激动剂，效果优于单药治疗。
（4）祛痰药：盐酸氨溴索等。
（5）长期家庭氧疗（LTOT）。
2.急性加重期治疗：
（1）控制感染：细菌感染是导致COPD急性加重最重要的原因。应
根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地常见致病菌
类型、耐药流行趋势和药敏情况，选用敏感抗生素。
（2）扩张支气管：短效β2受体激动剂较适用于COPD急性加重期
的治疗，常用沙丁胺醇等。若效果不显著，加用抗胆碱能药物，常用
异丙托溴铵等。对于较为严重的COPD患者，可考虑静脉滴注茶碱
类药物。
（3）糖皮质激素。
（4）祛痰剂。
（5）低流量吸氧：一般吸入氧浓度为28%~30%，应避免吸入氧浓
度过高引起二氧化碳潴留。
总结；
病因：吸烟、感染
诊断：①症状：持续性呼气性呼吸困难、气流受限（不可逆）。
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②体征：桶状胸、过清音。③实验室：肺功能FEV1/FVC＜70%。
并发：气胸
治疗：低流氧、抗感染
补充内容：分级30%，50%，80%
第二节慢性肺源性心脏病
考点一病因与发病机制
慢性肺源性心脏病简称肺心病。它是指肺部、胸廓或肺动脉的慢性病
变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负担加重，造成右心
室肥大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。
病因：COPD最多见，占80%~90%，其次严重的胸廓畸形、肺
血管疾病和神经肌肉疾病，近年证实，睡眠呼吸暂停综合征也是
引起慢性肺心病的重要病因
2.发病机制（助理不考）
（1）肺动脉高压的形成：肺动脉高压形成与长期缺氧、高碳酸
血症、肺血管慢性炎症、毛细血管床减损、肺血管收缩、肺血管重塑、
血栓形成、血容量增多和血液黏稠度增加等因素有关。其中，长期缺
氧与高碳酸血症是导致肺血管收缩（肺小动脉痉挛）继而形成肺动脉
高压的主要机制。
（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服
肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
慢性肺源性心脏病（肺心病）=COPD+心
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考点二临床表现
1.肺、心功能代偿期：此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳
痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难。体检可有明显肺气肿征（桶
状胸，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊
音界下降，呼吸音减弱，呼气延长。），听诊干、湿性啰音。肺动脉
瓣区可有第二心音亢进（P2亢进），提示有肺动脉高压。若三尖瓣
区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动（抬举性心搏），多提示有右
心肥厚、扩大。
2.肺、心功能失代偿期：本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有
或无心力衰竭。
（1）呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，表现为低氧血症
和高碳酸血症，出现呼吸困难，常伴有胸闷、心悸、心率增快和发绀，
严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐甚至昏迷等症状。
（2）心力衰竭：以右心衰竭为主，呼吸衰竭症状进一步加重，
出现颈静脉怒张，肝大和压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿，
严重者出现全身性水肿。心脏检查三尖瓣区可有收缩期杂音，并可听
到舒张期奔马律。
考点三并发症
1.肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因。
2.酸碱失衡及电解质紊乱：最常见并发症其中以呼吸性酸中毒常金英杰直播学院
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见。
3.心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性
心动过速最具特征性。
4.休克。
5.上消化道出血。
6.其他：如功能性肾衰竭、DIC等，较少见。
考点四实验室检查及其他检查
1.胸部X线：除肺、胸原发疾病及急性肺部感染的特征外，尚有：
①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段
明显突出或其高度≥3mm。②右心室肥大：心界向左扩大。
2.心电图：主要表现为右心室肥大，出现电轴右偏，额面平均电
轴≥90°，重度顺钟向转位，RV1＋SV5≥1.05mV，V1R/S≥1及肺
型P波。
考点六治疗
1.急性加重期的治疗：原则为积极控制感染（首选），通畅呼吸
道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。
（1）控制感染：首选治疗措施是抗感染，如果感染不去除，无
论如何治疗均无法改变肺动脉高压。
（2）控制呼吸衰竭：纠正缺氧和二氧化碳潴留,肺心病患者的氧
疗原则应为低浓度（25%~35%）持续给氧。为增加通气量和减少二
氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。
（3）控制心力衰竭：治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极金英杰直播学院
控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而
不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表
现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。（利尿、
强心、扩血管）
1）利尿药：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。
2）正性肌力药：易发生心律失常，故应用剂量宜小。
3）血管扩张剂：可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增
加心肌收缩力。
（4）控制心律失常。
（5）抗凝治疗。
（6）并发症的处理。
总结；
病因：COPD--肺细小动脉痉挛致肺动脉高压，诱因感染
诊断：COPD+心脏
①症状：下肢水肿。
②体征：剑突下心搏增强/抬举性心搏、P2亢进、肝颈静脉怒张
/回流征。
③实验室X线：肺动脉增宽，右室增大。
并发：肺性脑病（死）酸碱平衡失调（常）
治疗：抗感染
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第三节支气管哮喘
考点一概念、病因与发病机制
（一）概念
支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因
子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄。支气管哮喘常幼年开始发
病，过敏体质。临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸
闷或咳嗽等症状，常出现广泛的可逆性气流受限。
（二）病因与发病机制
1.病因：包括遗传因素与环境激发因素。遗传因素为发病的基础，
已证实支气管哮喘为多基因遗传性疾病；环境因素包括吸入性、食入
性致敏原及感染、运动、药物等因素，其中吸入性致敏原为常见激发
因素。
2.发病机制（助理不考）机制复杂，主要有以下几种学说：
（1）变态反应学说：主要为Ⅰ型(速发型）变态反应。
（2）神经-受体失衡学说：肾上腺素能神经兴奋性降低，胆碱能
神经兴奋性增加。
（3）气道炎症学说：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
考点二临床表现
（一）症状（夜间及凌晨加重）
接触过敏原后表现为发作性、呼气性呼吸困难，两肺哮鸣音，可
自行缓解。有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反金英杰直播学院
可减弱或消失，称为“沉默肺”，此时病情危急，经治疗不能缓解者，
可导致呼吸衰竭甚至死亡。
1.咳嗽变异性哮喘：可仅以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一症
状。
2.运动性哮喘：多发生于运动后。
3.药物性哮喘：某些药物诱发的哮喘，临床少见。
（二）体征
肺部听诊：哮鸣音、沉默肺（沉默肺为重度哮喘发作表现）。
考点三实验室检查及其他检查
1.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。
2.肺功能检查：
（1）支气管舒张实验（金标准）阳性就是哮喘。
（2）支气管激发试验（BTP）（银标准）激发试验阳性。
3.血气分析。
4.X线检查。
5.特异性变应原的检测IgE增高。
6.血液检査。
考点五治疗
（一）脱离变应原
脱离应变原是防治哮喘最有效的方法。
（二）药物治疗
1.β2受体激动剂：是缓解哮喘症状的首选药物。有短效-速效
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β2受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林气雾剂，短效-迟效β2受
体激动剂如沙丁胺醇、特布他林片剂，长效-迟效β2受体激动剂如沙
美特罗气雾剂，长效-速效β2受体激动剂如福莫特罗干粉吸入剂等。
（二）药物治疗
2.茶碱（黄嘌呤）类药物。
3.抗胆碱能药。
4.糖皮质激素：是最有效的控制气道炎症的药物，吸入型糖皮质
激素是长期治疗哮喘的首选药物。常用二丙酸倍氯米松吸入剂、布地
奈德吸入剂、丙酸氟替卡松吸入剂等。主要不良反应有咽部不适、声
音嘶哑和局部念珠菌感染等。为减少吸入大剂量糖皮质激素的不良反
应，可与长效β2受体激动剂、控释茶碱或白三烯受体拮抗剂等联合
使用。
5.白三烯调节剂。
6.其他：色甘酸钠。
总结；
病因：慢性气道炎症---气道高反应性，激发---吸入致敏原
诊断：①症状：反复发作性、呼气性呼吸困难、气流受限（可逆），
夜间凌晨重。②体征：哮鸣音（干啰音）③实验室：支气管激发/舒
张实验阳性。
并发：-
治疗：急性期：短效β2受体激动剂（沙、特）控制：糖皮质激
素（危重也用）金英杰直播学院
补充：12小时—持续，来快去也快—外源性哮喘
第四节肺炎
考点一概述
1.概念：肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实
质的急性炎症。细菌性肺炎是最常见的肺炎。
考点二肺炎链球菌肺炎（大叶性肺炎）
（一）病因与发病机制
肺炎链球菌为革兰阳性球菌，菌体外有荚膜，其毒力大小与荚膜
中的多糖结构及含量有关。肺炎链球菌为上呼吸道正常菌群，仅在机
体免疫防御功能降低时致病。肺炎链球菌不产生毒素，一般不引起肺
组织坏死和空洞形成，病变消散后肺组织的结构和功能大多恢复正
常。因病变开始于肺的外周，故肺叶间分界清楚，易累及胸膜，引起
渗出性胸膜炎。
考点二肺炎链球菌肺炎（大叶性肺炎）
（二）临床表现（痛、热、咳X天）
1.症状：多见于青壮年，发病前患者常有受凉、淋雨、醉酒或上
呼吸道感染病史。起病急骤，有畏寒、寒战、高热，体温迅速上升到
39℃~40℃，下午与傍晚体温达高峰，也可呈稽留热。患者常有
脉搏增快，呼吸急促。肺炎累及胸膜时有患侧胸部疼痛，咳嗽或深呼
吸时胸痛加剧。可咳出黏液血性或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消
散期痰量增多，痰黄而稀薄。严重感染可发生神经症状，少数严重败
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血症或毒血症患者，在数小时内可发生感染性休克。
2.体征：患者呈急性热病容，呼吸增速，口角或鼻周可出现单纯
性疱疹，有败血症者可出现皮肤和黏膜出血点。
（四）实验室检查及其他检查
1.白细胞计数：增高，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移。
2.痰涂片：可见大量链球菌；痰培养多有肺炎球菌生长。
3.X线检查：实变期可见呈段、叶分布的大片致密实变阴影。
（六）治疗
1.一般治疗：嘱患者卧床休息，多饮水，给予易消化食物。
2.对症治疗：高热者采用物理降温，如有气急发绀者应吸氧。
3.抗生素：药物治疗一经确诊即应予抗生素治疗，不必等待细菌
培养结果。首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症
而定。
考点三肺炎支原体肺炎（助理不考）
（一）病因与发病机制
（二）临床表现
本病在儿童和青年人发病率较高，起病缓慢，症状有发热、头痛、
肌痛、咽痛、耳痛、咳嗽等。阵发性刺激性干咳为本病的突出症状，
亦可咳少量黏痰。本病肺部常无明显体征。X线与体征也不符。症状
和X线表现重，常无明显体征。
（三）实验室检查及其他检查：X线检查（首选）。金英杰直播学院
（五）治疗
1.本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。
2.治疗：首选大环内酯类抗生素，如红霉素、罗红霉素、阿奇霉
素。疗程2~3周
总结；
诊断：症状体征X线（首选）
大叶性肺炎：痛热咳X天，铁锈痰，大片/大叶/肺段实变影，语
颤强
支原体肺炎：刺激性呛咳
确诊：痰培养
治疗：抗感染，大叶性肺炎—青霉素；支原体肺炎—大环内脂。
对症治疗
第五节原发性支气管肺癌
考点一病因
原发性支气管肺癌是指原发于各级支气管黏膜或腺体的恶性肿
瘤。其病因有：
1.吸烟：最重要原因，90%以上肺癌是由于主动吸烟或被动吸“二
手烟”所致，吸烟者肺癌的死亡率是不吸烟者的4~10倍。烟雾中的
尼古丁、苯并芘、亚硝胺等均有致癌作用。
2.空气污染。
3.职业致癌因子。
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4.其他。
考点二病理与分类
(一）按解剖学分类（影响检查手段）
1.中央型肺癌：生长在段支气管以上位于肺门附近（占位、肿块、
高密度影）者，约占肺癌的3/4,以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较
常见。（支气管镜）
2.周围型肺癌：生长在段支气管及其分支以下者（外、周），约
占肺癌的1/4,以腺癌较为常见。（穿刺活检）
(二）按组织病理学分类（影响治疗手段）
1.非小细胞肺癌（NSCLC)：包括鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）、
腺癌、大细胞癌和其他肺癌（腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌等）。
(1)鳞状上皮细胞癌：多见于老年男性，与吸烟关系密切，多起
源于段及亚段支气管黏膜，易引起支气管狭窄而出现阻塞性肺炎，癌
组织易发生坏死、形成空洞。生长较慢，转移晚，5年存活率较高。
对放疗和化疗的敏感性低于小细胞肺癌。
(2)腺癌：发病率有增加的趋势，女性多见，与吸烟关系不密切，
多呈周围型肺癌，对化疗及放疗均不敏感。
(3)大细胞癌：发生转移较小细胞肺癌晚，手术切除机会较大。
2.小细胞肺癌（SCLC)：在原发性肺癌中恶性程度最高，较早发
生淋巴及血行转移。患者年龄较轻，多有吸烟史。
考点三临床表现
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1.原发肿瘤引起的表现：咳嗽为常见的早期症状，多呈刺激性干
咳或伴少量黏液痰。如肿瘤压迫导致支气管狭窄，呈持续性髙音调金
属音咳嗽。继发感染时，则咳脓性痰。因癌组织血管丰富，痰内常间
断或持续带血，如侵及大血管可导致大咯血。如肿瘤引起支气管部分
阻塞，可引起局限性喘鸣，并有胸闷、气急等。全身症状有体重下降、
发热等。（肺内症状）
2.肿瘤局部扩展引起的表现：①肿瘤侵犯胸膜或纵隔，可产生不
规则钝痛；侵入胸壁、肋骨或压迫肋间神经时可致剧烈胸痛，呼吸、
咳嗽时加重。②肿瘤压迫大气道，出现吸气性呼吸困难。③肿瘤侵及
食管可表现咽下困难，也可引起支气管-食管瘘。④癌肿压迫或转移
性淋巴结压迫喉返神经（左侧多见），则出现声音嘶哑。⑤肿瘤侵犯
纵隔，压迫阻滞上腔静脉回流，导致上腔静脉压迫综合征，出现头、
颈、前胸部及上肢水肿淤血等。⑥肺上沟瘤（Pancoast瘤）易压迫
颈部交感神经引起Horner综合征，出现同侧眼睑下垂、眼球内陷、
瞳孔缩小、额部少汗等。（肺周围症状）
3.肿瘤远处转移引起的表现：如肺癌转移至脑、肝、骨、肾上腺、
皮肤等可出现相应的表现。锁骨上淋巴结是肺癌常见的转移部位，多
位于前斜角肌区，无痛感，固定而坚硬，逐渐增大、增多并融合。（转
移，淋巴-右，血-肝）
4.肺外表现：包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血
管的异常改变，又称副癌综合征。表现有：杵状指（趾）和肥大性骨
关节病；高钙血症；分泌促性激素引起男性乳房发育；分泌促肾上腺
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皮质激素样物质可引起Cushing综合征；分泌抗利尿激素引起稀释
性低钠血症；神经肌肉综合征包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周
围神经病变、重症肌无力和肌病等。此外，可有类癌综合征，表现为
哮鸣样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。
考点四实验室检查及其他检查
1.影像学检查：胸部X线检查。
2.内镜检查：支气管镜检查是肺癌诊断中最重要的检查手段之
一，总的确诊率可达80%~90%。对肺癌支气管侵犯的定位、手术
方案的设计有着极为重要的指导作用。
3.细胞学检查。
4.活体组织学检查：明确定性诊断。
（2）B超或CT引导下的经皮肺穿刺针吸活检。
5.肿瘤标志物检查。
考点六治疗
1.手术治疗：为非小细胞肺癌的主要治疗方法。
2.化疗：小细胞肺癌对化疗最敏感，鳞癌次之，腺癌最差。
3.免疫增强治疗。
4.靶向治疗。
5.放射治疗（简称放疗）。
6.生物反应调节剂。
7.抗癌中药治疗。
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总结
病因：吸烟
诊治分型
?解剖划分：中央型---纤支镜；周围型---经皮肺穿刺
?组织学划分：小细胞化疗、非小细胞手术
（1）非小细胞：1、鳞癌最常见，男性多，多为中央型；2、腺
癌女性多，多为周围型；3、大细胞癌
（2）小细胞癌：恶性度最高
临床表现：原发（刺激性干咳，持续血痰）、局部、转移、肺外
转移：淋巴常见---右锁骨；血---肝
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中医内科学，中医外科，中医妇科，
还有西医内科学还没上课！
资料后期补充！
又有人问，资料怎么领取？
